Дефицитные анемии у детей
Анемия у детей: виды, симптомы, профилактика
Анемия представляет собой патологическое состояние, для которого характерно уменьшение концентрации гемоглобина, а также зачастую и количества эритроцитов в крови. Это влечет за собой гипоксию, то есть кислородное голодание тканей организма.
Если Вы не нашли ответ или Вам может быть полезна помощь врача - Вы можете обратиться к нашим специалистам и получить ответ в течение часа.
Задать вопрос врачу
Подобное патологическое состояние может возникнуть в любой период жизни человека и быть следствием не только заболеваний, но и ряда физиологических состояний - беременность, усиленный рост или лактация.
Анемия у детей имеет важное социальное значение, поскольку в раннем возрасте приводит к нарушениям обмена веществ и физического развития. Частота детской анемии обусловлена высокой чувствительностью органов кроветворения к неблагоприятным воздействиям извне наряду с их анатомо-физиологической незрелостью.
Выделяют три группы анемий в соответствии с причинами их развития: постгеморрагические, образующиеся вследствие кровопотерь анемии дефицитные, апластические и гипопластические. появляющиеся по причине нарушения кровообразования гемолитические анемии - следствие чрезмерного кроверазрушения.
Постгеморрагические анемии возникают как результат значительной кровопотери во внешнюю среду либо полость тела уменьшение общего объема крови приводит к гипоксии. При этом разница в скорости кровопотери обуславливает разделение этого типа анемий на острую и хроническую формы.
Дефицитные анемии у детей возникают как следствие недостатка веществ, необходимых для нормального образования гемоглобина чаще они встречаются у детей до года. Наиболее распространенной формой дефицитных анемий являются алиментарные - следствие однообразного либо недостаточного питания, при этом большую их часть составляют белковые и жедезодефицитные анемии.
Дефицитная анемия у детей часто отмечается при заболеваниях, при которых имеет место нарушение всасывания в кишечнике частые заболевания и недоношенность детей также способствуют развитию дефицитных анемий .
Постгеморрагические анемии могут стать вариантом железодефицитных анемий в случае нарастающего дефицита железа, возникающего по причине разрыва стенок сосудов, расстройств свертываемости крови или патологии желез.
Анемия у грудничков
У новорожденных и грудных детей железодефицитная анемия как следствие кровопотери может развиться по той причине, что ребенок значительно более чувствителен к кровопотере,чем взрослый человек. Кровопотеря в этом возрасте может быть следствием повреждений плаценты при кесаревом сечении, или же инфекционных заболеваниях кишок, вызывающих кровотечения из пищеварительного канала.
Что касается гемолитических анемий . их основным признаком является повышенный распад эритроцитов и сокращение продолжительности их существования. Все гемолитические анемии бывают либо наследственными, являющимися следствием разного рода генетических дефектов эритроцитов, либо приобретенными - в этом случае они возникают под воздействием разных факторов разрушения эритроцитов, в том числе и несовместимости крови матери и плода.
Апластическая и гипопластическая анемии у детей представляют собой состояние, при котором из-за снижения кроветворной активности костного мозга происходит уменьшение количества всех клеток крови. Причинами апластических анемий могут быть разного рода лекарства и химические вещества гипопластические анемии, помимо лекарственного воздействия, могут возникнуть из-за длительного инфекционного процесса или нарушения иммунитета.
Для всех связанных с гипоксией форм анемий общими симптомами являются бледность, одышка и сердцебиение пациенты жалуются на шум в ушах и головные боли. а также быструю утомляемость и общую слабость.
Для детей первого года жизни признаком дефицитных анемий является нарушение аппетита, а также изменение вкуса (например, желание есть мел, глину или землю). Заметны изменения в поведении ребенка, а также в наличии признаки полигиповитаминоза - шершавая кожа, ломкие ногти и волосы.
Гемолитические анемии проявляют себя окрашиванием кожных покровов в желтушный цвет, а также увеличением печени или селезенки. Для апластических и гипопластических анемий характерна повышенная кровоточивость, а также частые инфекционные осложнения.
Диагностика заболевания и лечение
Для диагностики анемии большое значение имеет исследование крови, в котором определяется количество эритроцитов, их величины и насыщенности гемоглобином. Если же диагноз установить не удается, берется пункция костного мозга, по которой можно судить о состоянии кроветворной системы. Исследование мочи и крови позволяет уточнить характер анемии, что является основанием для выбора метода лечения.
Для железодефицитных анемий в настоящее время имеется большой выбор препаратов железа, а гемолитические анемии требуют назначения гормональной терапии. В случае тяжелого течения апластических и гипопластических анемий возникает необходимость трансплантации костного мозга.
Профилактика анемий у детей начинается еще в период беременности путем лечения анемии у матери хорошей профилактикой анемий является естественное вскармливание. Если же по каким-то причинам вскармливание искусственное, нужно отдать предпочтение смесям, в которых повышено содержание железа. Помимо этого детям нужно чаще бывать на свежем воздухе, заниматься спортом и избегать контакта с теми веществами, которые отрицательно влияют на активность костного мозга.
PuzKarapuz . cпециальный корреспондент
Дата публикации: 30.12.2011 00:35
Анемии у детей
Под анемией у детей понимают снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, красных кровяных телец, которые его переносят. Внешне анемия у детей проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек и изменением состояния внутренних органов.
В утробе матери у ребенка вырабатывается большое количество эритроцитов, а после рождения оно снижается, поскольку появляется возможность получать кислород из воздуха самостоятельно в процессе дыхания. На момент рождения костный мозг, вырабатывающий эритроциты для транспортировки гемоглобина, содержится в большинстве костей ребенка, а к шести годам остается только плоских (таз, грудина, концы трубчатых костей, тела позвонков).
Виды анемий у детей
В зависимости от причин развития детские анемии подразделяются на несколько групп.
Постгеморрагические являются результатом кровопотерь, дефицитные, апластические и гипопластические развиваются в результате нарушения процессов кроветворения, гемолитические - в результате избыточного кроверазрушения.
Постгеморрагические анемии являются результатом значительной кровопотери как во внешнюю среду, так и во внутренние полости. Эту группу анемий подразделяют на острую и хроническую в зависимости от скорости кровопотери.
Дефицитные анемии у детей являются следствием недостатка ряда веществ, принимающих участие в образовании гемоглобина. Эта форма заболевания чаще всего встречается у детей первого года жизни. Самая распространенная форма дефицитной анемии у детей - алиментарная, она связана с недостаточным или однообразным питанием. Подавляющее большинство таких анемий составляют железодефицитные и белковые формы. Дефицитные анемии часто развиваются на фоне нарушения процессов всасывания в тонком кишечнике. Слабый иммунитет и недоношенность тоже выступают негативными факторами в развитии таких заболеваний.
Постгеморрагические анемии могут переходить в железодефицитные - это связано с потерей железа, вызванной разрывом стенок сосудов, нарушением свертываемости крови или паталогическим состоянием желез. Регенераторная функция костного мозга в таких случаях резко ухудшается.
Новорожденные и грудные дети гораздо более чувствительны к кровопотерям, поэтому у них железодефицитная анемия развивается чаще других. В таком возрасте кровопотеря может быть вызвана повреждением плаценты во время кесарева сечения или инфекционным заболеванием кишечника, при котором развиваются кровотечения в пищевом канале.
Гемолитические анемии у детей характеризуются повышенным распадом эритроцитов и укороченным сроком их жизни. Причинами гемолитических анемий могут быть наследственные генетические дефекты эритроцитов. Приобретенные гемолитические анемии у детей связаны с самыми разными разрушающими факторами, включая несовместимость крови матери и ее плода.
Апластические и гипопластические анемии характеризуются снижением кроветворной активности костного мозга, что вызывает уменьшение количестве всех компонентов крови. Апластические анемии вызываются воздействием лекарственных препаратов и химических веществ, причинами же гипопластических анемий могут также выступать длительные инфекционные процессы и нарушения в работе иммунной системы.
Причины анемии
Анемия у детей раннего возраста может быть связана с физиологической недоразвитостью органов кроветворения, что повышает уязвимость перед негативными факторами окружающей среды. Анемия у ребенка до года требует повышенного внимания, поскольку недостаток питания органов и клеток может привести к различным патологиям в их развитии и росте. Одной из причин развития анемии может быть глинистая инвазия, частая при аскаридозе. Недостаточное и несбалансированное питание также может спровоцировать развитие анемии.
Дети, находящиеся на грудном вскармливании, намного реже страдают анемией - это связано с химическим составом материнского молока и высоким содержанием в нем железа и меди по сравнению с коровьим молоком и молочными смесями.
Рацион, бедный на белки и микроэлементы (никель, кобальт, медь, железо, марганец и пр.), может замедлить и даже остановить процесс кроветворения, вызвав тем самым развитие анемии. Недостаточность витаминов группы В, аскорбиновой и фолиевой кислоты также вызывают риск развития железодефицитной анемии у детей.
Симптомы и развитие анемии
Медицина выделяет три стадии развития анемии у детей:
По содержанию гемоглобина в крови анемию подразделяют на легкую (110-91 г/л), среднетяжелую (90-71 г/л), тяжелую (менее 70 г/л) и сверхтяжелую (менее 50 г/л) степень тяжести заболевания.
Симптомы анемии
Недостаточность железа в крови растущего ребенка характеризуется специфичными внешними признаками со стороны разных органов и систем.
Со стороны нервной системы: эмоциональная нестабильность, повышенная возбудимость и раздражительность, задержка физического, психомоторного и речевого развития. Развивается апатия и общая утомляемость.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: учащение сердцебиение, появление одышки, систологический шум, заметный на ЭКГ.
Со стороны иммунной системы: заметное снижение местного иммунитета, связанное с поражением барьерных тканей и вызывающее частую заболеваемость вирусными инфекциями.
Эпителиальный синдром: бледность и сухость слизистых оболочек, шелушение кожи, ухудшение состояния волос и ногтей. Признаком анемии у детей может быть изменение вкусовых предпочтений, обоняния, появление малосимптомного кариеса, развитие нарушений пищеварительной системы. Для тяжелой формы анемии характерны кровотечения в кишечнике.
Мышечные нарушения: задержка физического развития, ослабленный сфинктер мочевого пузыря, проявляющийся энурезом (недержанием мочи).
Также признаком анемии у детей выступает увеличение размеров печени и селезенки.
Диагностика анемии
При диагностике помимо уровня гемоглобина учитывается еще ряд параметров ферментов крови, который безошибочно указывает на наличие заболевания. В домашних условиях простой тест позволит определить срочность консультации у педиатра: накормить ребенка свеклой и посмотреть на цвет его мочи. У здорового ребенка печень фильтрует яркие красители, а при анемии моча будет окрашена в красный цвет.
Лечение анемии у детей проводится железосодержащими препаратами для перорального употребления. Сбалансированное питание должно учитывать возрастные потребности организма в питательных веществах, витаминах и микроэлементах. После нормализации уровня гемоглобина лечение не прекращают, поскольку требуется некоторое время для стабилизации работы системы кроветворения еще на протяжении нескольких месяцев.
Помимо медикаментозного лечения при необходимости могут использоваться фитопрепараты, снижающие воспаление и нормализующие функции слизистых оболочек кишечника. Антиоксидантные средства позволяют нормализовать процессы окисления свободных радикалов и защитить клеточные мембраны.
Профилактика анемии
Главным принципом профилактики анемии у детей до года является регулярное обследование для своевременного выявления нарушений. К группе повышенного риска относятся дети, чьи матери болели анемией, дети из многоплодных беременностей, недоношенные и быстрорастущие дети, родившиеся с небольшим весом и дети-искусственники. Этим группам детей назначают половинную дозировку железосодержащих препаратов начиная с двухмесячного возраста.
Не менее важным в профилактике анемии является сбалансированный рацион питания и достаточное количество времени, проведенного на свежем воздухе. Соблюдение режима дня, достаточная физическая активность и закаливание являются необходимыми мерами для профилактики анемии.
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия – это совокупность клинико-гемотологических признаков, возникающих в результате изменения морфологии эритроцитов и нарушения синтеза РНК и ДНК в костно-мозговых клетках кроветворения. Организм каждого взрослого человека нуждается в систематическом пополнении запаса витамина В12, главными источниками которого являются продукты питания животного происхождения. Для осуществления нормального кроветворения организму необходимо не более 7 мкг цианокобаламина в сутки. Особенностью всасывания витамина В12 является обязательное присутствие желудочного гастромукопротеида, связывающего цианокобаламин в комплекс.
После поступления комплекса с цианокобаламином в тонкий кишечник активируются процессы всасывания и поступления витамина В12 в поток периферической крови и депонирование его в печени и костно-мозговой ткани. Для осуществления процесса мегалобластического кроветворения, кроме поддержания нормального уровня витамина В12, обязательным условием является поддержание уровня фолиевой кислоты. Для поддержания достаточного уровня фолиевой кислоты в организме, необходимым условием является постоянное суточное ее поступление с продуктами питания в объеме не менее 100 мкг.
Витамин В12 выступает в роли активатора фолиевой кислоты, которая принимает непосредственное участие в обмене нуклеиновых кислот, имеющих решающее значение в процессе эритропоэза.
Причины В12-дефицитной анемии
Группой риска В12-дефицитной анемии являются мужчины пожилого возраста, страдающие хроническими заболеваниями органов пищеварения.
В12 фолиево-дефицитная анемия относится к разряду полиэтиологичных заболеваний, на возникновение которых влияет ряд причин, каждую из которых можно отнести к одному из двух главных механизмов – нарушение процесса всасывания цианокобаламина или избыточное его расходование.
Нарушение процесса всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты может быть спровоцировано рядом этиологических факторов, из которых наиболее часто встречаются:
- наличие атрофии желез в проекции фундального отдела желудка, ответственных за выработку гастромукопротеида
- частичная резекция желудка
- наличие крупных объемных образований в полости желудка (полипы, злокачественные новообразования, тератома. безоар)
- ожоговое поражение слизистой желудка
- нарушение синтеза гастромукопротеида париетальными гранулоцитами слизистой оболочки желудка в результате аутоиммунных нарушений в организме
- токсическое повреждение слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника алкоголем и химическими соединениями
- хронический энтерит с атрофическими нарушениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, сопровождающийся нарушением процессов всасывания.
Повышенный расход витамина В12 наблюдается при глистной инвазии (дифиллоботриоз), распространенном дивертикулезе с локализацией в тонком кишечнике и хронических патологиях печени. Мегалобластная анемия возникает не только при недостаточном уровне витамина В12, но и при снижении в организме фолиевой кислоты, которое развивается при целиакии, синдроме слепой петли, длительном приеме антагониста фолиевой кислоты, алкоголизме. Физиологическое снижение уровня фолиевой кислоты наблюдается только при беременности и недостаточном ее поступлении с продуктами питания.
Патогенетические механизмы возникновения мегалобластного типа кроветворения основаны на нарушении синтеза ДНК эритробластов и увеличении сроков созревания элементов эритроидного ростка. При мегалобластном типе кроветворения наблюдается выделение в поток периферической крови эритроцитов измененной формы, в которых наблюдается большой процент гемоглобина с наличием включений в виде телец Жолли и колец Кебота.
Механизм повышения уровня непрямого билирубина в крови обусловлен повышенным разрушением измененных эритроцитов в селезенке. Как при всех других типах анемии, мегалобластная анемия сопровождается значительным сокращением срока жизнедеятельности эритроцитов. Патогенез развития фуникулярного миелоза, который является одним из проявлений В12-дефицитной анемии, основан на нарушении процесса синтеза янтарной кислоты и накапливании токсичной метиламиновой кислоты.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Типичная клиническая картина при В12-фолиеводефицитной анемии развивается постепенно и характеризуется симптомами поражения центральной нервной системы, органов пищеварительного тракта и появлении характерных признаков анемического синдрома.
Задолго до появления признаков снижения уровня эритроцитов в периферической крови, пациенты с мегалобластной анемией предъявляют жалобы на нарастающую слабость и снижение трудоспособности, появление чувства жжения в ротовой полости, отсутствие аппетита. При развитии выраженной клинической симптоматики В12-дефицитной анемии у больного наблюдается развитие болевого синдрома в эпигастральной области ноющего характера, отрыжка кислым содержимым желудка, а также диспепсические расстройства (тошнота и рвота, на связанные с приемом пищи, извращение вкусовых предпочтений, расстройство стула).
Специфическими признаками В12-дефицитной анемии считается появление постоянной сжимающей головной боли без иррадиации, слабости в нижних конечностях при длительной ходьбе, онемения периферических отделов верхних и нижних конечностей, появления парестезий и нарушения кожной чувствительности.
При первичном осмотре пациента с В12-дефицитной анемией выраженной степени развития наблюдается бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иктеричность слизистых оболочек ротовой полости и конъюнктивы, пастозность нижних конечностей и лица. Типичными объективными проявлениями мегалобластной анемии является изменение слизистой оболочки языка с проявлением атрофии сосочков и признаков воспалительных изменений в виде покраснения и наличия афт.
Симптомами поражения центральной нервной системы при В12-дефицитной анемии являются нарушение как поверхностной, так и глубокой чувствительности, снижение реакции при исследовании сухожильных рефлексов и развитии мышечной атрофии различной локализации. Появление у пациента зрительных и слуховых галлюцинаций, а также возникновение бредовых идей свидетельствует о прогрессировании В12-дефицитной анемии.
Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы встречаются крайне редко и являются признаком тяжелого течения В12-дефицитной анемии. Наиболее характерными изменениями в данной ситуации являются: учащение частоты сердечных сокращений, появление систолического шума во всех аускультативных точках, а также увеличение границ относительной и абсолютной сердечной тупости.
Изолированный недостаток фолиевой кислоты при условии сохранности уровня витамина В12 в организме сопровождается появлением признаков глоссита и полным отсутствием неврологической симптоматики.
Диагностика В12-дефицитной анемии
Информативным и доступным в применении методом диагностики В12-фолиеводефицитной анемии является развернутый анализ крови. При В12-дефицитной анемии в составе периферической крови формируются характерные изменения в виде нарушения формы и размеров эритроцитов (макроцитоз, пойкилоцитоз), появления в эритроцитах остатков ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота), а также повышенным цветовым показателем.
Типичными проявлениями мегалобластного типа анемии, отличающими ее от других форм анемии, является сочетание анемического симптомокомплекса с умеренной лейкопенией и появления гигантских нейтрофилов с гиперсегментированным ядром. Для В12-фолиеводефицитной анемии не характерен ретикулоцитоз, даже учитывая снижение абсолютных цифр ретикулоцитов.
В ситуации затрудненной диагностики мегалобластного типа кроветворения пациенту рекомендовано выполнение стернальной пункции и исследование пунктата на предмет гиперплазии красного ростка и наличия мегалобластов.
С целью разграничения дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты рекомендовано исследование сыворотки крови микробиологическим и радиоиммунологическим методом для определения количественного и качественного содержания витамина В12. Критерием снижения уровня цианокобаламина в организме является обнаружение метилмалоновой кислоты в анализе мочи.
Биохимическое исследование крови сопровождается лишь повышенным уровнем билирубина за счет его непрямой фракции.
Лечение В12-дефицитной анемии
Лечением пациентов должен заниматься гематолог с привлечением специалистов узкого профиля, при необходимости (гастроэнтеролог, невропатолог, онколог и физиотерапевт). Объем лечебных мероприятий в большей степени зависит не от степени выраженности В12-дефицитной анемии, а от наличия признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной и центральной нервной систем.
В отличие от других форм анемии, В12-фолиеводефицитная анемия трудно излечивается немедикаментозными методами, которые следует применять лишь в качестве дополнительных мероприятий. Среди немедикаментозных методов коррекции дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты наибольшее значение имеет коррекция пищевого поведения и устранение факторов, усугубляющих течение заболевания (употребление алкоголя и лекарственных средств определенных групп, например, большинство противосудорожных препаратов).
Адекватный подбор этиопатогенетической терапии является обязательным критерием для достижения положительного результата в лечении В12-дефицитной анемии. С этой целью рекомендуется уделять наибольшее внимание диагностике основного заболевания, являющегося провокатором возникновения анемии, и подбору индивидуальной схемы лечения. Так, при имеющемся гельминтозе тонкого кишечника целесообразно применение дегельминтизации с обязательным соблюдением дозировки препарата (Фенасал в суточной дозе 3 г перорально) и постоянным контролем анализа кала.
В ситуации, когда В12-дефицитная анемия протекает в тяжелой форме и возникновение ее обусловлено наличием объемных образований в кишечнике и желудке, больному показано оперативное вмешательство. С целью улучшения пищеварительной и всасывательной функции кишечника особое значение следует уделять нормализации кишечной флоры, в связи с чем, пациентам рекомендован длительный прием Лацидофила по 2 капсулы 2 р./сут, а также ферментативных лекарственных средств (Мезим по 1 драже во время каждого приема пищи).
В качестве патогенетического лечения В12-дефицитной анемии используются парентеральные типы введения Цианокобаламина. Дозировка вводимого препарата зависит от выраженности дефицита витамина В12 и связанного с ним анемического синдрома. Чаще всего применяется такая схема применения Цианокобаламина: первые 10 суток по 500 мг 2 р/сут, последующий месяц препарат вводится 1 раз в неделю в разовой дозе 500 мг, затем полгода препарат принимается 1 раз в месяц в дозе 500 мг. Предпочтительным является внутримышечный или подкожный тип инфузии.
В ситуации, когда диагностирована В12-дефицитная анемия, обусловленная аутоиммунными нарушениями, патогенетически обоснованным является назначение пролонгированной кортикостероидной терапии (Преднизолон в суточной дозе 20 мг перорально).
Заменное переливание цельной крови и эритроцитарной массы при В12-дефицитной анемии является скорее исключением из правил и применение его обосновано только в случае крайне тяжелого течения заболевания. Объем трансфузии составляет не более 250 мл эритроцитарной массы курсом 5-6 инфузий.
Показанием к назначению фолиевой кислоты в терапевтической суточной дозе 4 мг является ее подтвержденный лабораторными методами дефицит.
Железодефицитная анемия у детей
Железодефицитная анемия (ЖДА) является самой распространённой формой анемий и составляет около 80% всех случаев снижения гемоглобина. Чаще всего это состояние выявляется у детей раннего возраста, у девочек-подростков и у беременных. По данным ВОЗ, распространённость ЖДА составляет около 50% у детей младшего возраста, 20% – у детей старшего возраста, около 10% – у женщин детородного возраста, а более 20% женщин имеют скрытый дефицит железа.
Дети, страдающие анемией, больше подвержены различным инфекционным заболеваниям – особенно дыхательной и пищеварительной системы, – часто становятся капризными, вялыми, сонливыми, у малышей может нарушаться нервно-психическое и физическое развитие, у детей постарше – снижаться успеваемость в школе.
ЖДА – это патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа. Данный микроэлемент является одним из основных в организме, он находится в составе многих жизненно важных ферментов, а большая его часть (около 60%) входит в состав гемоглобина, обеспечивая транспорт кислорода от лёгких ко всем тканям и непосредственно участвуя в процессах тканевого дыхания.
Основным источником железа являются мясные продукты, так как в них содержится гемовое железо (то есть микроэлемент связан с белком) и лучше происходит его всасывание (до 22%). Значительно хуже оно усваивается из растительных продуктов (0,4–5%), содержащих солевое железо. Уникальной является абсорбция железа из грудного молока, хотя содержание его в молоке низкое (всего 1,5мг/л) кроме того, грудное молоко повышает всасывание железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним.
У детей, в отличие от взрослых, железо должно восполнить не только физиологические потери (этот микроэлемент теряется с отшелушивающимся эпителием, волосами, ногтями, потом, мочой, калом), но и обеспечить потребность роста. Основными причинами развития дефицита железа у детей до 3-х лет являются быстрое истощение запасов при недостаточном поступлении железа в организм и повышенная потребность в этом микроэлементе.
К группам риска по возникновению ЖДА относятся следующие дети:
Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов анемии, связанных с недостаточным обеспечением тканей кислородом, и сидеропенического синдрома (тканевого дефицита железа), связанного со снижением активности железосодержащих ферментов.
Анемический синдром у детей младшего возраста проявляется быстрой утомляемостью, снижением или полным отсутствием аппетита, бледностью кожи и слизистых, они становятся капризными, плохо спят, медленно приобретаются новые навыки. Детей старшего возраста беспокоят слабость, головокружение, одышка, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, могут наблюдаться обморочные состояния.
Очень характерным симптомом при дефиците железа является поражение кожи и её придатков . у детей отмечается выраженная сухость кожи, вплоть до появления микротрещин, особенно на кистях сухость и выпадение волос ломкость, поперечная исчерченность, изменение формы ногтей.
Специфическим и ярким симптом дефицита железа является извращение вкуса и обоняния . У ребёнка появляется желание употреблять в пищу мел, глину, сухой чай, уголь, сырые продукты (тесто, крупа, вермишель, мясной фарш). Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, лака для ногтей. Однако это состояние не является компенсаторной реакцией, так как эти вещества бедны железом и даже нарушают его всасывание.
Часто при дефиците железа возникают трофические поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта . Они могут проявляться симптомами поражения любого его участка: болезненные трещины в углах рта, затруднения при глотании сухой и твёрдой пищи, боль в языке, сглаживание сосочков языка, тупые ноющие боли в животе, нарушения стула.
В зависимости от уровня гемоглобина в крови ЖДА, как и другие виды анемий, делится на лёгкую (уровень Нв составляет 90–110г/л), средней степени тяжести (Нв 70–90г/л) и тяжёлую форму (Нв менее 70 г/л). Однако не всегда состояние ребёнка, степень кислородного голодания тканей соответствует уровню гемоглобина в крови, поэтому в каждом конкретном случае врач определяет тактику лечения ребёнка индивидуально.
Для диагностики ЖДА используется ряд анализов, обязательно включающих клинический анализ крови, в котором определяется гипохромная анемия (то есть наряду со снижением уровня гемоглобина снижается цветной показатель – менее 0,85) различной степени тяжести, а также изменение формы и размеров эритроцитов. Обязательным является определение «железокомплекса» крови: снижается уровень сывороточного железа, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС), снижается коэффициент насыщения железом трансферрина (белок крови, переносчик железа), снижается уровень ферритина (белок, в котором запасается железо).
Для уточнения причины развития ЖДА у ребёнка врач может назначить ряд исследований (биохимические анализы крови, фиброгастродуоденоскопию, ректороманоскопию, рентгенологические исследования) и консультаций специалистов (ЛОР, гинеколога, эндокринолога), необходимых для исключения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, которые могут являться источником хронической кровопотери или нарушения усвоения железа необходимо также исключить глистную инвазию (особенно наличие аскарид, власоглава).
Лечение ЖДА должно быть комплексным. В первую очередь следует устранить причину, приведшую к развитию данного состояния, нормализовать режим и диету ребёнка и назначить препараты железа в количестве, достаточном для восстановления не только его дефицита в эритроцитах, но и для восполнения запасов микроэлемента в организме.
Очень важным в коррекции дефицита железа является правильная организация режима и питания ребёнка . Детям необходимо длительное пребывание на свежем воздухе, щадящий режим (ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятная психологическая обстановка).
Особое внимание следует уделить сбалансированному питанию . Для детей раннего возраста лучшим продуктом является грудное молоко, при его отсутствии – использование адаптированный молочных смесей с достаточным содержанием микроэлементов раннее введение прикормов (на 2–4 недели раньше, чем у здоровых детей при этом первыми блюдами должны быть продукты, богатые солями железа – картофель, свекла, морковь, капуста, кабачки). Обязательно следует включать фруктово-ягодные соки, тёртые яблоки. С первым прикормом детям, страдающим анемией, следует вводить протёртую говяжью печень, смешивая её с овощным пюре. Начиная с 6 месяцев можно вводить мясные продукты в виде фарша (лучше использовать телятину, можно кролика и индейку). Из рациона следует исключить белые каши (манную, рисовую, толокняную), содержащие большое количество веществ, замедляющих всасывание железа. Отдавать предпочтение следует гречневой, овсяной, перловой кашам, а варить их лучше не на молоке, а на воде или овощном отваре.
В рационе более старших детей следует увеличить количество белковых продуктов животного происхождения, а также достаточное количество фруктовых и овощных соков и отваров, минеральных вод слабой минерализации (железосульфатно-гидрокарбонатно-магниевых). При этом необходимо учитывать, что лучше всасывается гемовое железо, то есть из мясных продуктов, хуже – солевое, содержащееся в овощах и фруктах. Более 5мг железа в 100г продукта содержится в следующих продуктах (по убыванию): халва (33,2мг), печень, сушёные яблоки (15мг) и груши, чернослив, курага, какао (11,7мг), шиповник, черника, желток, язык говяжий. От 1 до 5 мг в 100г содержат: крупа овсяная (4,3мг), персик, гречка (3,2мг), изюм, говядина (2,8мг), абрикосы, яблоки (2,5мг), яйца, чёрная смородина.
Однако невозможно достичь компенсации дефицита железа с помощью только лишь пищевого рациона, поэтому обязательно назначаются лекарственные препараты железа на длительный срок. При этом следует учитывать следующие правила:
В некоторых случаях, при тяжёлой степени анемии, непереносимости пероральных препаратов железа (появление тошноты, рвоты, нарушений стула), нарушении всасывания при патологии желудочно-кишечного тракта может потребоваться парентеральное (внутримышечное или внутривенное) введение препаратов или переливание эритроцитарной массы (эритроцитов из донорской крови). Однако применяют эти методы лечения по строгим показаниям и только в условиях стационара из-за выраженного токсического эффекта железа на капилляры, развития аллергических реакций, а также угнетения кроветворения при трансфузии донорских эритроцитов.
Для предупреждения развития у малыша ЖДА следует помнить и применять несложные меры профилактики. Прежде всего, во время беременности и кормления грудью необходимо следить за уровнем гемоглобина и железа в крови и, в случае его снижения, восполнять дефицит микроэлементов. После рождения малыша для его полноценного роста и развития важны прогулки на свежем воздухе, регулярные купания, систематическая физкультура с раннего возраста, грудное вскармливание и своевременное введение прикормов. Если у ребёнка имеются факторы риска развития ЖДА, следует регулярно наблюдаться у педиатра, контролировать уровень гемоглобина и, при необходимости, по назначению врача принимать профилактические дозы препаратов железа.
Дата публикации: 11.07.2015.
Источники:
, , ,
Следующие:
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением
