Как лечить анемию у недоношенных детей
За последние 25 лет процент выживаемости недоношенных новорожденных прогрессивно увеличивается, особенно это касается глубоконедоношенных детей. Таким образом, анемия недоношенных стала часто встречаемой проблемой. Анемии неизбежно связаны с отставанием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. Некоторые анемии представляют непосредственную угрозу жизни. Поэтому своевременная диагностика и правильное лечение анемий позволяют предотвратить неблагоприятные последствия для растущего организма младенца.
Анемии недоношенных детей характеризуются неоднородностью этиопатогенетических механизмов. Основными факторами, способствующими их возникновению являются прекращение эритропоэза, дефицит железа, дефицит фолатов, дефицит витамина Е (табл. № 3).
Таблица № 3.Анемии недоношенных детей. (Уиллоуби М. 1981)
Анемия недоношенных была впервые описана ShulmanJ. (1959 г.), который выделил в этом состоянии 3 фазы. Первая фаза, обозначенная им как «ранняя анемия недоношенных», характеризовалась начальным падением уровня гемоглобина. Второй или «промежуточной» фазе соответствовало сохранение низких уровней гемоглобина. Третья «поздняя» фаза характеризовалась продолжающимся падением уровня гемоглобина с появлением симптомов, свойственных гипоксии тканей.
"Ранняя" анемия недоношенных занимает особое место среди дефицитных анемий грудного возраста и имеет сложный патогенез. Она развивается на 1 - 2 месяце жизни более чем у половины недоношенных, особенно при наличии неблагоприятного преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция).
Основными причинами развития "ранней" анемии считают усиленный "физиологический" гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевременным рождением. Большое значение придается также снижению продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, возникающей при рождении ребенка. Установлено, что с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличиваеися с 45 до 95%, вследствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до неопределяемого.
Значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, создает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится достаточное количество железа и резервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношенных первых месяцев жизни снижена способность к реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них отрицательный (экскреция железа с калом увеличена). К возрасту 3-4 недель самый низкий уровень гемоглобина составляет 70-90 г/л, а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.
Развившаяся анемия стимулирует секрецию эритропоэтина, вследствие чего восстанавливается эритропоэз, что приводит к окончанию ранней фазы процесса. Об этом свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, в которой раньше их не было. Это – промежуточная фаза . Снижение уровня гемоглобина в основном прекращается благодаря восстановлению эритропоэза (в возрасте 3 месяцев гемоглобин, как правило, составляет 100-110 г/л), но гемолиз и увеличение объема крови продолжаются, что может задержать повышение концентрации гемоглобина. Однако теперь резервы железа уже употребляются и они будут неизбежно меньше, чем в норме, по отношению к массе тела при рождении.
К 16-20 неделе резервы железа истощаются, и тогда впервые выявляются гипохромные эритроциты, указывающие на железодефицитную анемию, что ведет к дальнейшему снижению уровня гемоглобина. "Ранняя" анемия переходит в "позднюю" анемию недоношенных.
Причиной развития анемии недоношенных у некоторых детей может быть недостаточность фолиевой кислоты, запасы которой у недоношенного новорожденного очень малы. Потребность же в фолиевой кислоте у быстро растущего недоношенного ребенка велика. Депо фолиевой кислоты расходуется обычно в течение 2-4 недель, что ведет к недостаточности этого витамина, усугубляющейся назначением антибиотиков (подавляющих микрофлору кишечника и, следовательно, синтез фолиевой кислоты), и присоединением кишечной инфекции. Особенно быстро развивается недостаточность фолиевой кислоты у недоношенного ребенка при его дефиците у матери во время беременности и в период лактации. При недостатке фолиевой кислоты кроветворение из нормобластического может перейти в мегалобластическое с неэффективным эритропоэзом: мегалобластоз в костном мозге, повышенное внутрикостномозговое разрушение эритроцитов, макроцитоз эритроцитов в крови.
У недоношенных детей важную роль в поддержании стабильности эритроцитов играет витамин Е, защищающий мембраны от окисления и участвующий в синтезе гема. Причину повышенного гемолиза эритроцитов объясняют дефицитом витамина Е. Запасы его у недоношенного ребенка при рождении низки: 3 мг при массе 1000 г (у доношенного 20 мг при массе 3500 г), а его всасывание в кишечнике недостаточно. Таким образом, сама недоношенность может быть причиной гиповитаминоза Е. На усвоение витамина Е неблагоприятно влияют асфиксия, родовая травма ЦНС, инфекции, часто встречающиеся у недоношенных детей. Искусственное вскармливание коровьим молоком повышает потребность в витамине Е, а назначение препаратов железа резко увеличивает его расходование. Все это ведет к недостаточности витамина Е в организме недоношенного ребенка первых месяцев жизни, следствием чего является повышенный гемолиз эритроцитов.
В генезе анемии недоношенных немаловажную роль играют и дефициты многих других необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 месяца беременности: белка, витаминов С, группы В, меди, кобальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов.
Клиника. Лабораторная диагностика.
Отчетливые клинические проявления ранней анемии обычно отсутствуют. Отмечается только некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, которая нарастает при снижении уровня гемоглобина ниже 90-80 г/л. Несколько снижается двигательная активность и активность при сосании, возможно появление систолического шума на верхушке сердца. Течение ранней анемии у большинства детей благоприятное. При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромную, норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжелой степени.
Поздняя анемия недоношенных, обусловленная высокой потребностью в железе в связи с более интенсивными, чем у доношенных, темпами развития, клинически проявляется постоянно нарастающей бледностью кожи и слизистых оболочек, вялостью, слабостью, снижением аппетита. Выявляют приглушение сердечных тонов, систолический шум, тахикардию. Лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа. В клиническом анализе крови – гипохромная анемия, по тяжести коррелирующая со степенью недоношенности (легкая анемия – гемоглобин 83-110 г/л, средней тяжести – гемоглобин 66-82 г/л и тяжелая – гемоглобин менее 66 г/л). В мазке крови определяется микроцитоз, анизоцитоз, полихромия. Содержание сывороточного железа уменьшено, коэффициент насыщения трансферрина железом снижен.
При анемии, обусловленной дефицитом фолиевой кислоты, отмечаются макроцитоз эритроцитов, гиперсегментация нейтрофилов, умеренные лейкопения и тромбоцитопения, гиперпластический костный мозг с мегалобластоидными изменениями, задержка прибавок массы тела и роста, психомоторного развития.
При дефиците витамина Е развиваются анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, пикноцитоз ( эритроциты в окрашенном мазке имеют «шиповидные отростки») ретикулоцитоз, укороченная продолжительность жизни эритроцитов, иногда гемолитические кризы, отеки, тромбоцитоз.
Дефицит витамина В12 приводит к макроцитарной мегабластической анемии, характерными клиническими проявлениями которой являются глоссит, «лакированный язык», снижение аппетита и прибавок массы тела, умеренное увеличение печени и селезенки, неврологические расстройства по типу периферической миелопатии.
Поскольку ранняя анемия недоношенных относится к состояниям, отражающим процесс развития, лечения при ней обычно не требуется, за исключением обеспечения полноценного питания для нормального гемопоэза, особенно поступления фолиевой кислоты и витамина Е, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.
Гемотрансфузии обычно не проводятся, однако при уровне гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3 л/л или сопутствующих заболеваниях может потребоваться переливание небольших объемов эритроцитной массы (объем гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до 90 г/л) не более 3 дней консервации. Более массивные гемотрансфузии могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза. Если у ребенка с анемией при отсутствии других причин обнаруживают тахикардию более 170 в минуту, тахипноэ более 60 в минуту или кардиомегалию на рентгенограмме, гемотрансфузии могут быть показаны и при более высоких (чем 70 г/л) уровнях гемоглобина (но обычно не выше, чем 90 г/л). Трансфузии эритроцитов могут давать весьма серьезные осложнения (гиперкалиемия, гипокальциемия), а повторные, небольшие по объему трансфуции, связанные, как правило, с периливанием эритроцитной массы от множества разных доноров, повышают риск переноса инфекций или сенсибилизации. Желательно всегда переливать эритроцитную массу медленно (3-4 капли в мин) и тогда объем ее может доходить до 10-15 мл/кг массы тела ребенка. Обычно это приводит к подъему уровня гемоглобина на 20-40 г/л. При тяжелых анемиях необходимое количество эритроцитной массы для переливания может быть высчитано по формуле, предложенной П. Найбургом и Дж. Стокманом (1977): необходимое количество эритроцитной массы (в мл) = масса тела ребенка (в кг) х дефицит гемоглобина (в г/л) х ОЦК (в мл/кг) и полученную величину разделить на 200. 200 – обычный уровень гемоглобина в эритроцитной массе в г/л. ОЦК у недоношенных детей в зависимости от степени недоношенности равняется 90-110 мл/кг.
Альтернативным переливанию эритромассы методом лечения ранней анемии недоношенных, позволяющим избежать выше названных осложнений, является трансфузия рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рЭП). Рязанским филиалом НИИ детской гематологии Минздравмедпрома РФ рекомендуется применять рЭП (Эмпрекс, фирма Cilag, Швейцария) недоношенным новорожденным при снижении гемоглобина в периферической крови до 80 г/л, эритроцитов до 2,5?1012/л, гематокрита до 27% и клиническими проявлениями анемии в дозе 200 ЕД/кг подкожно 3 раза в неделю. Длительность курса в среднем – 10 инъекций. Одновременно дети получают препараты железа (2 мг/кг элементарного железа) и фолиевую кислоту (по 0,001 г в день).
Для лечения поздней анемии недоношенных важна правильная организация выхаживания – рациональное питание, прогулки и сон на свежем воздухе, массаж, гимнастика, профилактика интеркурентных заболеваний и так далее.
Терапия препаратами железа внутрь назначается из расчета 4-6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки. У недоношенных детей оптимальным является назначение жидких форм препаратов железа, характеристика которых представлена в таблице № 2.
Таблица № 4. Характеристика препаратов железа, рекомендуемых для лечения анемии недоношенных детей
Продолжительность лечения препаратами железа зависит от степени тяжести анемии. В среднем лечение препаратами железа у недоношенных детей необходимо продолжать в течение 6-8 недель до восстановления запасов железа в депо. Терапия поддерживающими дозами препаратов железа (2-3 мг/кг/сут) должна продолжаться с профилактической целью до конца первого года жизни.
Одновременно с препаратами железа целесообразно назначать аскорбиновую кислоту, витамины В6 и В1. При упорной непереносимости препаратов железа, назначаемых внутрь, при тяжелой степени железодефицитной анемии показано внутримышечное назначение препаратов железа (феррум-лек).
Профилактические мероприятия включают своевременную санацию очагов инфекции и лечение гестозов беременных, соблюдение режима и правильности питания беременной.
Важны естественное вскармливание и профилактика сидеропении у матери (при сидеропении матери ее молоко содержит железа в 3 раза меньше нормы, меди – в 2 раза, снижены или отсутствуют и другие микроэлементы), оптимальные условия выхаживания недоношенного ребенка и предупреждение у него заболеваний. С целью профилактики гиповитаминоза Е рекомендуют всем детям с массой тела менее 2000 г в первые 3 месяца жизни давать внутрь витамин Е в дозе 5-10 мг/сут. Для профилактики дефицита фолатов в последнем триместре беременности и недоношенным детям рекомендуют назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсами по 14 дней. Профилактику дефицита железа недоношенным детям проводят начиная с 2-х месячного возраста в течение всего первого года жизни. Препараты железа назначают внутрь из расчета 2-3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки.
Недоношенные дети с анемией в период выраженности клинико-гематологических изменений должны наблюдаться врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клинического анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лечения препаратами железа. При неэффективности терапии и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для выяснения рефрактерности к препаратам железа и лечения.
Анемия у недоношенных детей
Анемия у недоношенных детей
Anemia of Prematurity
Что такое анемия у недоношенных детей?
Анемия - низкий уровень эритроцитов в крови. Эритроциты отвечают за поглощение кислорода в легких и доставку его к другим органам. Низкий уровень эритроцитов в крови затрудняет его доставку к другим органам, и они не получают достаточное количество кислорода. Если анемия является тяжелой, это может привести к серьезным проблемам со здоровьем.
Анемия недоношенных наблюдается у недоношенных младенцев. которые родились раньше, чем ожидалось.
Причины анемии у недоношенных
Младенцы более склонны к анемии, потому что:
Анемия недоношенных может быть вызвана одной или более из следующих проблем:
Факторы риска анемии у недоношенных
Факторы, которые могут увеличить риск появления анемии у недоношенных включают в себя:
Симптомы анемии у недоношенных
Легкая форма анемии может протекать бессимптомно. Симптомы умеренной или тяжелой анемии могут включать в себя:
Диагностика анемии у недоношенных
Врач спросит о симптомах и истории болезни ребенка, а также выполнит медицинский осмотр. Будут необходимы анализы крови, чтобы:
Диагноз будет поставлен на основе анализа крови. Результаты анализов также могут помочь установить причину анемии.
Лечение анемии у недоношенных
Лечение будет зависеть от причины анемии. Легкая форма анемии, возможно, не потребует лечения. Врач просто будет контролировать состояние крови ребенка. Анализы крови могут быть необходимы для мониторинга общего состояния здоровья ребенка, чтобы вовремя заметить ухудшение здоровья.
Варианты лечения анемии недоношенных включают в себя:
Оптимизация питания при анемии у недоношенных
Питание играет большую роль в лечении анемии. Правильные продукты помогут организму ребенка увеличить выработку красных кровяных телец.
Отсутствие определенных питательных веществ может наоборот, затруднить выработку красных кровяных клеток. Железо является важной составляющей эритроцитов. Через несколько недель после рождения ребенку могут быть назначены препараты железа.
Эритропоэтин в лечении анемии у недоношенных
Эритропоэтин - один из гормонов в организме человека. Он стимулирует выработку красных кровяных телец. Дополнительный эритропоэтин может быть предоставлен младенцу, чтобы активизировать выработку красных кровяных телец организмом.
Эта процедура часто назначается в дополнение к специальному питанию.
Переливание крови при анемии у недоношенных
В тяжелых случаях анемии может потребоваться переливание крови. что позволит быстро повысить уровень эритроцитов в крови младенца.
Иногда может быть необходимо более одного переливания крови.
Профилактика анемии у недоношенных
Чтобы уменьшить вероятность появления анемии у недоношенного ребенка, выполняйте следующие действия:
Анемия у недоношенных детей
Этиология и патогенез. В развитии анемии недоношенных играют роль не только постнатальные, но и антенатальные факторы. К последним относятся сидеропения у матери, недостаточные запасы железа у плода вследствие преждевременного его рождения, открытые или оккультные кровотечения из фетальной поверхности плаценты.
Развитии анемии
В развитии ранней анемии имеет значение несколько факторов. Отмечается укорочение жизни фетальных эритроцитов. Активность некоторых ферментов эритроцитов у недоношенных детей (АТФ - аза, альдолаза, глюкозо - 6 - фосфатдегидрогеназа, глутатионредуктаза, глутамат-, лактатдегидрогеназа) более высокая, чем у доношенных. Это связано с постепенной проницаемостью мембран клеток крови, наличием большого количества молодых клеток крови, более интенсивным гемолизом. Имеются данные, свидетельствующие о нарушении синтеза гема в результате недостаточной активности ферментных систем, катализирующих этот процесс (гемсинтетазы). На это указывает повышенное количество протопорфирина 4 у детей с проявлениями ранней анемии недоношенных.
Возможно развитие ранней анемии вследствие нарушения на ранних стадиях биосинтеза порфиринов из-за ферментной недостаточности.
Синтез гемоглобина при ранней анемии недоношенных отстает от интенсивного роста и быстро увеличивающегося объема крови. Ранняя анемия недоношенных не носит характера железодефицитной, так как используется железо из депо и утилизируется железо гемолизированных эритроцитов. Однако иногда при ранней анемии обнаруживается дефицит железа (при сидеропении у матери, кровотечении из плаценты и т. п.). В таких случаях необходимо исследовать содержание железа, железосвязывающую способность и коэффициент насыщения при ранней анемии недоношенных, протекающей с гипохромией.
Поздняя анемия недоношенных
Поздняя анемия недоношенных носит, как правило, железодефицитный характер, что объясняется истощением запасов железа, полученных от матери, недостаточной ассимиляцией пищевого железа, усиливающейся в результате интеркуррентных заболеваний, нарушением пищевого режима. Потребность в железе у недоношенного ребенка больше, чем у доношенного. Известно, что железо находится в организме не только в виде гемоглобинного и сывороточного, но идет также на построение миоглобина и ферментов — каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы. Отсюда становится понятным легкость возникновения сидеропении у недоношенного ребенка, темпы увеличения массы тела и объема крови которого значительно интенсивнее, чем у доношенных детей.
Описаны случаи мегалобластической анемии у недоношенных детей, связанной с быстрым истощением запасов фолиевой кислоты или с недостаточным всасыванием в кишечнике витамина В12. Имеются указания на возможность развития витамин Е-зависимой анемии, носящей гемолитический характер.
Признаки анемии у ребенка
Ранняя анемия недоношенных встречается у 90% детей с массой тела при рождении менее 1800 г. Первое появление ее наблюдается с конца первого месяца жизни. Максимального развития анемия достигает приблизительно к 1 1/2—2 мес жизни, а затем идет на убыль.
Клиническая картина ранней анемии недоношенных малосимптомна. Отмечаются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение содержания гемоглобина и числа эритроцитов в крови. Аппетит обычно не нарушен, прибавка массы тела вполне удовлетворительная. Более низкие показатели крови наблюдаются у недоношенных детей, родившихся с меньшей массой тела и имевших в последующем большую ее прибавку, а также у многократно болевших детей. Содержание железа в сыворотке нормальное, анемия нормохромная, нормоцитарная, регенераторная.
У больных поздней анемией недоношенных, развивающейся в 4 — 5-месячном возрасте, отмечаются сниженный аппетит, недостаточная прибавка массы тела, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, сухость кожи, систолический шум на верхушке сердца, иногда увеличение печени и селезенки. Более выраженная поздняя анемия развивается у детей, у которых ведущим в возникновении ее был алиментарный фактор, а также матери которых в период беременности страдали анемией. Содержание сывороточного железа снижено. Выявляется гипохромная анемия с тенденцией к микроцитозу и гипорегенераторной реакцией костного мозга.
Лечение
При ранней анемии недоношенных применяют препараты железа (аскорбинат железа, лактат железа и др.). Введенное железо депонируется в печени,
нируется в печени, селезенке, и положительное значение его сказывается в более мягком течении поздней анемии. Препараты железа следует давать длительно. Целесообразно одновременно назначать витамины В6, фолиевую кислоту, витамин В12, С, В1, В2. При подозрении на витамин Е-зависимую анемию следует провести курс лечения витамином Е. При снижении уровня гемоглобина ниже 70 г/л необходимо присоединить гемотрансфузии. При наличии железодефицитного характера анемии показаны препараты железа для внутримышечного введения (фербитол, форум-лек) .
Питание должно быть полноценным с достаточным содержанием белка п витаминов.
Профилактика
Необходимы меры по предупреждению сидеропении у матери и кровотечения у ребенка, назначение рационального питания и режима недоношенного ребенка.
Малокровие у детей
Анемия у недоношенных детей
Гемопоэз у недоношенных детей в первые годы жизни не отличается от развития функции кроветворения у детей доношенных. Однако у недоношенных детей, ввиду особых условий, отмечается анемия значительной степени, что является одной из главных причин их более плохого развития. В гематологическом развитии недоношенных детей отмечаются 3 основные фазы:
I фаза, или ранняя анемия недоношенных детей, продолжающаяся от первых дней после рождения до 5-8 недели, чаще всего 7 недель.
II, фаза, промежуточная, или период частичной гематологической компенсации. Длится обычно столько же, сколько I фаза.
III фаза, или поздняя анемия недоношенных детей, которая у детей без лечения длится до конца второго года жизни.
В момент рождения уровень гемоглобина у недоношенных детей превышает уровень у доношенных и может достигать 20-21 г%, что соответствует около 130% по Сали. В течение первых нескольких дней уровень этот остается неизменным или незначительно повышается.
С 5-7 дня жизни в периферической крови начинается падение показателей красной крови. Торможение падения уровня гемоглобина считается концом первой фазы. Существует тесная зависимость между весом ребенка при рождении и степенью анемии первого периода.
Первая фаза у детей с меньшим весом при рождении является менее длительной, так как скорее достигается максимальное падение уровня гемоглобина.
Механизм развития анемии в I фазе в последнее время объясняется действием так называемого эритропоэтина, возбуждающего гуморальным путем гемопоэтическую функцию костного мозга. Эритропоэтин появляется прежде всего при тканевой гипоксии. В момент рождения система красной крови ребенка, особенно недоношенного, чрезмерно развита в соотношении с потребностями в новых условиях окисления. Кроме того, отмечается увеличенная способность связывания кислорода эритроцитами плода вследствие наличия в них эмбрионального гемоглобина. Этот гемоглобин обладает большей способностью связывания кислорода, чем гемоглобин взрослых. Эти факторы тормозят образование эритропоэтина, с чем связано значительное снижение гемопоэтической функции костного мозга.
В первые дни жизни у недоношенных детей отмечается как медуллярный, так и экстрамедуллярный гемопоэз. Гематологическая картина развивающегося ребенка прежде всего зависит от гемопоэтической функции костного мозга. Наличие единичных очагов экстрамедуллярного эритропоэза проявляется главным образом присутствием эритробластов в периферической крови.
Как показали серийные исследования, картина костного мозга у недоношенных детей в основном не отличается от картины доношенных новорожденных. В строении клеток системы красной крови не обнаружено мегалобластоза или другой заметной патологии. Непосредственно после рождения отмечается усиленный эритропоэз, который резко падает в течение нескольких дней, удерживаясь на низком уровне в течение нескольких недель. Лишь после падения уровня гемоглобина до около 11 г% отмечается медленное нарастание гемопоэтической функции костного мозга.
У детей, у которых анемия развивается раньше, раньше отмечается и регенерация.
В первом периоде жизни, как у недоношенных, так и у доношенных детей, реактивность костного мозга меньшая, чем у взрослых. Развитая гемопоэтическая функция выявляется лишь через 2-3 недели от момента падения уровня гемоглобина, достаточного для стимулирования образования эритропоэтина.
Пониженная реактивность костного мозга у грудных детей проявляется также в замедленной реакции на постгеморрагическую анемию или гипоксемию экзогенного происхождения. У взрослых развитая реакция костного мозга проявляется в течение 4-6 дней после воздействия стимулирующего фактора.
Быстрое увеличение массы тела имеет очень большое значение в интенсификации симптомов, развившихся при нарушении функции кроветворной системы, и значительно затрудняет компенсацию уже развившейся анемии. Значительное падение уровня гемоглобина у недоношенных детей вызвано более быстрым приростом веса. Чтобы удержать уровень гемоглобина у недоношенного ребенка на уровне 11,0 г%, его кроветворная система вынуждена функционировать так же интенсивно, как у старших детей или у взрослых во время благоприятно протекающей реконвалесценции после тяжелой анемии. Падение уровня гемоглобина соответствует сумме взаимодействия роста тела и угнетения эритропоэтической функции костного мозга при нормальной длительности жизни эритроцитов.
При исследовании длительности жизни эритроцитов при ранней анемии у недоношенных детей, обнаружено, что она сокращена до 77-98 дней. Постоянство этого явления спорно. Оно обнаружено лишь у части обследованных в этом направлении детей.
Анемия I фазы является нормохромной, чем резко отличается от анемии III фазы, главной причиной которой является дефицит железа. В момент рождения главная масса железа у недоношенного ребенка находится в циркулирующей крови. Запасы в органах являются минимальными. Во время развивающегося вскоре после рождения падения уровня гемоглобина, в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, в печени и селезенке откладываются запасы железа, поскольку распад эритроцитов превышает их образование. При исследовании мазков костного мозга можно обнаружить увеличение отложения гемосидерина.
II фаза является периодом активного эритропоэза. Она начинается активизацией гемопоэтической функции костного мозга, что проявляется ретикулоцитозом периферической крови. Общая масса гемоглобина значительно увеличивается, но ввиду прироста массы тела может наступить лишь незначительное увеличение или торможение падения уровня гемоглобина периферической крови. Длительность II фазы ограничена количеством железа, отложенного в качестве запаса в I фазе, т.е. зависит прежде всего от веса ребенка при рождении и уровня гемоглобина у него. В костном мозге постепенно уменьшается количество отложенного гемосидерина, который используется для целей эритропоэза. Полное использование гемосидерина из костного мозга наступает между 6 и 8 неделей жизни у недоношенных детей с небольшим весом и между 8 и 12 неделей у недоношенных детей большого веса. У доношенных детей отложившийся гемосидерин полностью используется между 4 и 6 месяцем жизни.
III фаза начинается проявлением дефицита железа ввиду истощения тканевых запасов его. Первым гематологическим признаком является изменение морфологии эритроцитов. Появляется гипохромия и микроцитоз, которые удерживаются в течение всего периода поздней анемии недоношенных детей. Не обнаружено клинических и лабораторных различий железодефицитной анемии у доношенных и недоношенных детей. Однако у доношенных детей развернутые формы сидеропении встречаются только при определенных условиях, а поздняя анемия недоношенных проявляется постоянно и протекает тяжелее. У недоношенного ребенка, если его не лечили, средний уровень
гемоглобина в III фазе равен 7,2 г%. Самопроизвольное улучшение гематологических показателей начинается лишь под конец второго года жизни. Такая значительная анемия и влияние дефицита железа на другие метаболические процессы отражаются на развитии ребенка в течение многих лет. Профилактика анемии является одной из главных задач ухода после периода новорожденности ребенка, родившегося недоношенным.
Лечение . Профилактика и лечение анемии в отдельных периодах гематологического развития ребенка зависит от патогенеза. Анемия I фазы протекает в условиях избытка железа, поэтому применение лечебных препаратов его не может оказать влияния на течение болезни. Установлено также, что не оказывает влияния введение витамина В12, фолиевой кислоты и белковых гидролизатов. Лишь кобальт оказывает стимулирующее действие на эритропоэтическую функцию костного мозга в этой фазе. Применяя соли этого элемента уже в первые дни жизни можно у недоношенных детей предотвратить раннюю анемию.
Лечение кобальтом ранней анемии недоношенных детей, ввиду большой токсичности этого элемента, является спорным. При суточной дозе 5-10 мг элементарного кобальта в около 10% случаев имелась преходящая гипофункция щитовидной железы и спорадические случаи стойкого повреждения этого органа. Хотя это осложнение встречается реже при применении меньшей дозы, т.е. 1-2 мг в сутки преобладает мнение, что несмотря на хороший терапевтический эффект, применение кобальта не оправдано ввиду возможности поражения щитовидной железы, Weippl применяет с первых дней жизни (до 8 недели) недоношенных детей смесь, содержащую 1 мг кобальта, 4 мг железа и 0,2 мг меди в сутки в виде органических соединений. У 40 детей он не наблюдал токсических явлений, средний уровень гемоглобина у 36 детей в первой фазе равнялся 13%. Четверо детей на лечение не реагировало.
Дискутабельна целесообразность лечения ранней анемии недоношенных детей. Schulman считает, что анемия в I фазе не нуждается в лечении, т.к. наступает самопроизвольное улучшение. Лишь в более тяжелых случаях или при сопутствующих заболеваниях он рекомендует симптоматическое лечение в виде переливаний крови. В то же время Weippl рекомендует профилактическое применение солей кобальта, а в каждом случае более резкого падения гематологических показателей - переливание крови.
Поздняя анемия недоношенных детей является анемией железодефицитной. Потребность недоношенных детей в железе так велика, что даже при помощи очень хорошо подобранной диеты невозможно предотвратить развитие дефицита этого элемента. Установлено, что применение препаратов железа в соответственной дозе и достаточно длительно, может смягчить течение анемии III фазы и сократить длительность ее. Отмечено, что недоношенные дети, которым, начиная от второй недели жизни, давали лечебные препараты железа в суточной дозе 60-100 мг элементарного железа, выравнивали уровень гемоглобина в сравнении со здоровыми детьми на 7-м месяце жизни, в то время, как дети в контрольной группе - между 18 и 24 месяцами. Дети, которым вводили железо, гораздо лучше прибывали в весе.
Наблюдая за изменениями в отложениях гемосидерина в костном мозге недоношенных детей считают, что профилактическое применение препаратов железа можно начать от 8 недели жизни, так как более раннее исчерпание запасов гемосидерина встречается исключительно редко. Более раннее израсходование гемосидерина наблюдается у детей, родившихся с очень низким весом, которые практически почти всегда дополнительно получают железо в виде переливаний крови. Применяя лечебные препараты железа начиная с 8 недели жизни легче избежать осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, чем применяя их, как это еще недавно имело место, начиная со 2 недели.
Препараты железа следует давать до конца второго года жизни, т.к. в течение всего этого времени у недоношенных детей имеется склонность к развитию анемии.
Неустойчивость баланса железа у недоношенных детей может быть вызвана тем, что в тканях при применении железа внутрь с трудом создаются запасы его. Для профилактики поздней анемии у недоношенных детей применяются те же лечебные препараты железа, что и у доношенных детей по общим правилам. Ввиду хорошей переносимости рекомендуется 10% водный раствор ferrum ammonio-citricum (этот раствор содержит около 1,5-2% элементарного железа).
У недоношенных детей при анемии суточная доза элементарного железа равна 50-100 мг. Половину этой дозы или 15 мг элементарного железа в сутки следует давать детям, у которых нет симптомов анемии. Перед проявлением анемии применяются также меньшие дозы, например 2 мг/кг в сутки. Kepler считает, что ввиду высокой чувствительности желудочно-кишечного тракта у недоношенных детей, методом выбора у них может быть внутримышечное применение препаратов железа. Ввиду большой токсичности введение препаратов внутривенно противопоказано.
Профилактика поздней анемии у недоношенных детей должна иметь место во всех случаях, ввиду отрицательного влияния ее на все дальнейшее развитие ребенка. Кроме правильного подбора препарата и дозы, необходимо разрешить общественно-организационные трудности. Необходимо провести санитарно-просветительную работу с родителями и создать условия, обеспечивающие постоянный контроль и длительное лечение. Если нет уверенности, что лечение препаратами железа, применяемыми внутрь, будет проведено правильно (ввиду условий среды, в которых находится ребенок), необходимо перед выпиской ребенка из больницы создать ему депо, введя внутримышечно 150-250 мг элементарного железа в виде железо-декстранового комплекса. Даже однократно введенная, такая доза может уменьшить тяжесть анемии в III фазе.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер
Еще по теме:
Источники:
, , ,
Следующие:
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением
