Клиника пневмонии у детей реферат

Атипичная пневмония у детей

Пневмония - острое инфекционное заболевание, при котором происходит образование воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого, подтвержденное рентгенологически (А. Г. Чучалин, 1995).

Этиология, клиническая картина, исход, а, следовательно, и программа лечения разнообразны. Существует много классификаций пневмоний, каждая из которых играла и продолжает играть позитивную роль в диагностике и лечении данного заболевания.

Для упорядочения представлений о пневмонии и, как полагают, для улучшения ее диагностики и терапии, Европейским обществом пульмонологов и Американским торакальным обществом врачей рассмотрена и рекомендована клиническая классификация пневмоний. В рамках последней выделяют следующие четыре пневмонии:

  1. Приобретенная
  2. Вторичная (больничная, нозокомиальная)
  3. Пневмония у иммунокомпроментированных больных
  4. Атипичная пневмония (микоплазменная, хламидиозная и легионеллезная).

В клинической картине атипичных пневмоний превалируют проявления общетоксического синдрома, в то время как симптомы бронхо-легочно-плеврального синдрома отходят на второй план. Для атипичных пневмоний характерны эпидемиологические вспышки (имеются в виду вспышки в детских, школьных, студенческих и солдатских коллективах), а также семейные очаги респираторных заболеваний.

В данной методической разработке, помимо классических атипичных пневмоний (хламидийной, микоплазменной, легионеллезной), освещаются и вопросы этиологии, клинической картины, диагностики и лечения цитомегаловирусной и пневмоцистной пневмонии. Две последних чаще встречаются в группе иммунокомпроментированных пациентов, однако их редкость, плохой прогноз, и превалирование общетоксических проявлений объединяют пневмоцистную, цитомегаловирусную и классические атипичные пневмонии.

Микоплазменная пневмония
Возбудитель. Mycoplasma pneumonia представляет собой самостоятельный род микроорганизмов, имеющий маленькие размеры (150-200 нм) и содержащий РНК и ДНК. Возбудитель способен размножаться на бесклеточной среде и выделять токсин (b-гемолизин). Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Могут сохраняться годами в липофильно высушенном состоянии при температуре - 70 С.

Эпидемиология. Источником заражения является больной респираторным микоплазмозом и носитель. Пути передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный.

Патогенез. При воздушнокапельном пути передачи микоплазма вызывает поражение слизистых задней стенки глотки, трахеи, бронхов. Но основные изменения происходят в альвеолярном эпителии, где возбудитель размножается, вызывая гиперплазию и изменение клеток. Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы осуществляют фагоцитоз, и этот процесс сопровождается слущиванием резко измененных альвеолярных клеток, экссудацией внутриклеточной жидкости.

Особенности клиники. Клиническая картина зависит от вирулентности возбудителя, интенсивности его размножения, возраста больного, реактивности организма, наличия или отсутствия сопутствующей вирусной или бактериальной инфекции. Инкубационный период от 1 до 3-х недель (чаще 12-14 дней).

Начальные проявления носят характер умеренной общей интоксикации (головная боль, слабость, умеренное повышение температуры). Присоединяется боль в горле, животе. Характерен сухой мучительный кашель (часто начинается до общеинтоксикационных проявлений), явления фарингита с зернистостью задней стенки глотки, боли за грудиной.

На коже в 50 % случаев появляется пятнистая сыпь красного или фиолетового цвета, реже сыпь - везикулезная, папулезная может быть Herpes labialis. Подобные элементы можно выявить на слизистых, барабанных перепонках.

Явления интоксикации нарастают к концу первой недели, началу второй, тогда же появляются характерные для пневмонии симптомы, выраженные нерезко (у детей до года часто бессимптомное течение). Одышка бывает редко. Мозаичность перкуссии. Физикальные данные скудные: на фоне жесткого и ослабленного дыхания выслушиваются влажные хрипы редко - обструктивный синдром (у детей раннего возраста может быть клиника бронхиолита).

Внелегочные проявления: в 50 % - рвота, острые боли в животе, аппендикулярный синдром в 30 % - умеренная гепатомегалия в 20 % - геморрагический синдром (кожные геморрагии, носовые кровотечения), гематурия очень редко менингеальный синдром, еще реже менингоэнцефалиты.

Течение заболевания монотонное. Остаточные явления сохраняются в виде сухого навязчивого кашля, субфебрилитета от 2,5 недель до 2-2,5 месяцев. У детей старшего возраста микоплазменная пневмония способствует формированию хронических бронхолегочных процессов.

Особенности клиники у детей до 1 года: явления бронхиолита часто без температуры, анемия, умеренная желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром (что объясняют повышенной чувствительностью к b-гемолизину).

На R-грамме: неоднородная негомогенная инфильтрация легких, без четких границ, в виде небольших пятнистых (или сливных) затемнений. Чаще инфильтрация в виде тумана , облака . Характерным является выраженное усиление и сгущение легочного рисунка (чаще процесс носит односторонний характер и локализуется в нижних отделах). Усиленный бронхососудистый рисунок остается длительное время после выздоровления.

Параклинические данные часто без особых изменений, могут быть умеренная анемия: несколько ускоренная СОЭ, моноцитоз.

Микоплазменная инфекция новорожденных имеет генерализованный характер, поражается паренхима легких. Ткань бронхов и верхних дыхательных путей остается интактной, так как возбудитель проникает гематогенным путем и тропен к легочной ткани. Матери таких новорожденных имеют отягощенный акушерский анамнез (урогенитальный микоплазмоз). Дети рождаются с низкой массой тела, бледной, с желтушным прокрашиванием кожей. Пневмония развивается с первых часов жизни. К концу первой недели - менингоэнцефалит. По статистике эти дети составляют 10 - 30 % умерших новорожденных.

Патологическая анатомия. Проявления фарингита с гипертрофией фолликул, перибронхиальный и периваскулярный отек - на ранних стадиях. Далее - утолщение межальвеолярных перегородок, их лимфогистиоцитарная инфильтрация. В альвеолах присутствует серозный экссудат, содержащий слущенные клетки альвеолярного эпителия. Патологические изменения имеют место и в печени, почках.

Диагностика основывается на обнаружении возбудителя в отпечатках слизистой оболочки носа с помощью флюоресцирующих сывороток, серологических реакциях (РСК - увеличения титра комплементсвязывающих антител). Выделение культуры микоплазмы из мокроты путем высева на тканевых культурах или специальных средах (метод сложен).

Принципы лечения. Этиотропная терапия заключается в применении антибиотиков группы макролидов: эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки, линкомицин 10-20 мг/кг в сутки, олеандомицин - до 3-х лет - 0,02 г/кг, 3-6 лет - 0,25 - 0,5 г/кг, 6-14 лет - 0,5-1 г/кг, старше 14 лет - 1-1,5 г, суточную дозу делят на 4-5 приемов. Курс 5-7 дней.

Применяются и производные окситетрациклина (детям старше 8 лет), такие как вибрамицин, доксициклин. От 8-12 лет - 4 мг/кг в сутки в первый день лечения, 2 мг/кг - суточная доза в последующие дни. Старше 12 лет - 0,2 г в первый день, и 0,1 г в сутки далее. Курс 7-10 дней

(Еще никто не голосовал. Будь первым!)

Пневмонии. Симптомы. Осложнения. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов, преимущественно респираторных отделов лёгких.

В понятие «пневмония» не входят поражения лёгких, вызванные физическими и химическими факторами, заболевания, обусловленные сосудистыми и аллергическими изменениями, бронхиты, бронхиолиты и диффузные фиброзы лёгких.

В структуре лёгочной патологии детей раннего возраста острые пневмонии составляют около 80%. До настоящего времени пневмонии входят в число 10 наиболее частых причин смерти. Заболеваемость пневмонией в разных регионах составляет в среднем от 4 до 17 случаев на 1000 детского населения.

Классификация пневмоний основана на тяжести и длительности заболевания, а также рентгено-морфологических признаках различных его форм. В классификации учитывают этиологию пневмонии, условия инфицирования ребёнка, а также его преморбидный фон (иммунодефицитное состояние, ИВЛ и др.).

Условия инфицирования ребёнка.

Внебольничные пневмонии развиваются в домашних условиях, чаще всего как осложнение ОРВИ.

Госпитальными (нозокомиальными) считают пневмонии, развивающиеся не ранее 72 ч с момента госпитализации ребёнка и в течение 72 ч после его выписки.

Внутриутробными, или врождёнными, называют пневмонии, возникшие в первые 72 ч после рождения ребёнка развившиеся в более поздние сроки считают приобретёнными или постнатальными.

По рентгеноморфологическим признакам выделяют очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную пневмонии.

Очаговые бронхопневмонии характеризуются катаральным воспалением лёгочной ткани с образованием экссудата в просвете альвеол. Очаги инфильтрации размером 0,5-1 см могут быть расположены в одном или нескольких сегментах лёгкого, реже - билатерально. Один из вариантов очаговой пневмонии - очагово-сливная форма. При этой форме отдельные участки инфильтрации сливаются, образуя большой, неоднородный по плотности очаг, занимающий нередко целую долю и имеющий тенденцию к деструкции.

Сегментарные бронхопневмонии (моно- и полисегментарные) характеризуются воспалением целого сегмента, воздушность которого снижена из-за выраженного ателектатического компонента. Такие пневмонии нередко имеют склонность к затяжному течению. Исходом затяжной пневмонии могут быть фиброзирование лёгочной ткани и деформации бронхов.

Крупозная пневмония (обычно пневмококковая) отличается гиперергическим крупозным воспалением, имеющим циклическое течение с фазами прилива, красного, затем белого опеченения и разрешения. Воспаление имеет лобарное или сублобарное распространение с вовлечением в процесс плевры.

Интерстициальная острая пневмония характеризуется развитием мононуклеарной или плазматической клеточной инфильтрации и пролиферацией интерстициальной ткани лёгкого очагового или распространённого характера. Такую пневмонию чаще всего вызывают определённые возбудители (вирусы, пневмоцисты, грибы и т.д.).

По клиническим проявлениям выделяют нетяжёлые (неосложнённые) и тяжёлые (осложнённые) формы пневмонии. Тяжесть последних может быть обусловлена развитием токсического синдрома, дыхательной недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, отёком лёгких, деструкцией лёгочной ткани, возникновением плеврита или экстрапульмональных септических очагов и т.д. Пневмонии могут иметь острое и затяжное течение.

При остром течении клинико-рентгенологическое разрешение пневмонии наступает через 4-6 нед от начала заболевания.

Средняя продолжительность затяжной пневмонии - 2-4 мес и более (до 6 мес), после чего, при адекватном лечении, наступает выздоровление.

Возбудители пневмонии многообразны: вирусы, бактерии, патогенные грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии и другие микроорганизмы, которые нередко образуют ассоциации.

Вирусная инфекция чаще всего играет роль фактора, способствующего возникновению пневмонии. Однако у детей раннего возраста, особенно у новорождённых и недоношенных, самостоятельное этиологическое значение в развитии пневмонии в периоды сезонных эпидемий могут иметь вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус. При врождённых пневмониях нередко диагностируют цитомегаловирусные интерстициальные процессы. Зарегистрированы и ранние коревые пневмонии.

Этиология пневмонии в существенной степени зависит от условий её возникновения (домашняя, госпитальная и т.д.), а также от возраста ребёнка, поэтому эти факторы надо обязательно учитывать при назначении антибактериальной терапии.

Пневмонии у новорождённых обычно развиваются в результате внутриутробного и внутрибольничного инфицирования стрептококками группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, золотистым стафилококком. Нередко диагностируют пневмонии, вызванные герпесвирусами (цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса типов 1 и 2). Внебольничные пневмонии у детей до 6 мес жизни чаще всего обусловлены грамотрицательной кишечной флорой и стафилококками. Основной возбудитель атипичных пневмоний, протекающих на фоне нормальной или субфебрильной температуры, - Chlamydia trachomatis, инфицирующая ребёнка интранатально, а манифестирующая через 1,5-2 мес. У недоношенных и детей с иммунодефицитом пневмонии могут быть вызваны условно-патогенной микрофлорой и простейшими (например, Pneumocystis carinii).

У детей старше 6 мес преобладающий возбудитель внебольничных пневмоний - пневмококк (35-50%). Реже (7-10%) заболевание вызывают гемофильная палочка и представители семейства Neisseriaceae (например, Moraxella catarrhalis). У детей школьного возраста пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, почти не возникают, но увеличивается частота атипичных пневмоний, обусловленных Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Ведущая роль в возникновении внутрибольничных пневмоний принадлежит грамотрицательной флоре (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa), реже золотистому стафилококку. Больничная флора нередко бывает резистентна к большинству применяемых антибиотиков. Внутрибольничные пневмонии имеют наиболее тяжёлые течение и исход.

Патогенная флора у детей с иммунодефицитным состоянием зависит от его типа: при нарушении клеточного иммунитета процесс в лёгких может быть обусловлен не только обычными, но и условно-патогенными возбудителями (Pneumocystis carinii, Candida albicans), а также вирусами. При нарушении гуморального иммунитета первичные пневмонии чаще вызывают пневмококки, стафилококки и грамотрицательные энтеробактерии.

Пневмонии, развивающиеся у детей, находящихся на ИВЛ, в начале бывают связаны с аутофлорой, которая довольно быстро сменяется госпитальными штаммами бактерий.

Основной путь проникновения инфекции в лёгкие - аэрогенный. Возбудители, попадая в дыхательные пути, распространяются по ним в респираторные отделы лёгких, чему способствует предшествующая ОРВИ. Вирусы, поражающие слизистую оболочку дыхательных путей, нарушают защитную барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс. Избыточная продукция слизи в верхних дыхательных путях защищает микроорганизмы от бактерицидного действия бронхиального секрета, способствуя их проникновению в терминальные респираторные бронхиолы. Здесь микроорганизмы интенсивно размножаются и вызывают воспаление с вовлечением прилегающих участков паренхимы лёгкого. Формированию воспалительного очага в лёгких способствуют также нарушение проходимости бронхов и развитие гипопневматозов. Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отёк и снижение воздушности лёгочной паренхимы приводят к нарушению диффузии газов и гипоксемии. Последняя сопровождается респираторным ацидозом, гиперкапнией, компенсаторной одышкой и появлением клинических признаков дыхательной недостаточности и гипоксии тканей. Пневмония у детей нередко сопровождается не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой недостаточностью, возникающей в результате циркуляторных нарушений, перегрузки малого круга кровообращения, обменно-дистрофических изменений миокарда.

Наиболее частые общие симптомы пневмонии - повышение температуры тела до фебрильных значений (выше 38 °С), сохраняющееся более 3 дней (при отсутствии лечения), и признаки интоксикации (бледность, сероватый оттенок кожи с мраморным рисунком, вялость, расстройства сна и аппетита). У грудных детей нередко возникают срыгивания и рвота.

Респираторная (лёгочная) симптоматика может быть представлена одышкой, влажным, реже сухим кашлем, цианозом носогубного треугольника и стонущим дыханием при тяжёлых формах заболевания. Однако все эти признаки непостоянны.

Укорочение перкуторного звука над отдельным участком лёгкого, усиление бронхофонии, изменение характера дыхания (чаще ослабление) и локальные мелкопузырчатые хрипы или крепитация в том же месте позволяют поставить диагноз пневмонии по клиническим данным. Однако обнаружить эти локальные признаки удаётся далеко не всегда (только у 60-80% больных). Отсутствие симптомов локального поражения лёгких при наличии общетоксических, воспалительных и «респираторных» проявлений не позволяет исключить диагноз острой пневмонии!

Дополнительные методы исследования выявляют типичные для пневмонии изменения в анализах крови воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ). На рентгенограммах в зависимости от характера поражения лёгких обнаруживают инфильтративные или интерстициальные изменения.

Клиническая картина во многом зависит от формы пневмонии, тяжести течения и особенностей возбудителя, вызвавшего заболевание. Однако определить этиологию пневмонии исключительно по клиническим признакам весьма затруднительно, а часто и невозможно.

Пневмонии у детей

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание преимущественно бактериальной этиологии. Социально-медицинская значимость пневмоний. Классификация пневмоний. Возбудители внебольничных пневмоний. Основные рентгенологические проявления пневмонии.

Ознакомление с симптоматикой (озноб, температура, головная боль), изменениями в легких, сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной системах, крови, тяжестью протекания, осложнениями, лечебно-профилактическими мероприятиями при крупозной пневмонии.

Общая характеристика и основные клинические признаки крупозной пневмонии, эволюция подходов к ее лечению и современные тенденции. Разработка схемы назначения антибиотиков в каждом конкретном случае. Методы и пути профилактики данного заболевания.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии. Очаговое поражение респираторных отделов легких, внутриальвеолярная экссудация. Критерии оценки тяжести пневмонии, риск летального исхода. Антибактериальная терапия.

Место пневмонии в общей заболеваемости детей, источники заражения данным заболеванием и предпосылки перероста его в хроническую форму. Формы пневмонии, дающие наибольшую смертность в раннем детском возрасте, механизмы их возникновения и развития.

Пневмония как поражение легких, ее разновидности и механизмы возникновения, предпосылки и факторы развития патогенных процессов. Общая характеристика и особенности лечения пневмонии при гриппе, гипостатической и аспирационной, бензиновой пневмонии.

Специфические причины пневмонии. Пневмония, вызываемая трахомной хламидией. Связь проявления заболевания со степенью вовлечения дыхательных путей и развитием гипоксии. Респираторно-синцитиальный вирус. Бактериальная пневмония в детском возрасте.

Инфильтративный туберкулез S6 обоих легких в фазе распада и обсеменения по типу казеозной пневмонии

История настоящего заболевания. История жизни больного. Данные объективного исследования. Система органов дыхания и кровообращения. Результаты рентгенографии органов грудной клетки. Клинический диагноз, его обоснование. План противотуберкулезного лечения.

Рентгенологические данные при различных клинических вариантах пневмонии

Механизм инфекционного заболевания легких с вовлечением структурных элементов легочной ткани поражение альвеол и развитие в них воспалительной экссудации. Клиническая классификация острой пневмонии. Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани.

Пневмонии как группа инфекционных заболеваний, основным морфологическим субстратом которых является воспалительный экссудат в респираторных отделах легких. Типы пневмоний и их отличительные признаки, клинические симптомы и рентгенологическая картина.

Факторы, предрасполагающие к бактериальной пневмонии. Диагностические исследования, клиническая картина, лечение, применяемые препараты, частота и сезонность заболевания. Клинические особенности стрептококковой, стафилококковой пневмонии, госпитализация.

Понятие и причины возникновения пневмонии, ее разновидности и степень опасности для жизни болеющего. Способы проникновения в организм того или иного пневмонического очага. Патогенез различных видов пневмонии. Характеристика эмфиземы и ателектаза легких.

Обоснование болей в груди при нарушениях болевых рецепторов. Предпосылки появления и признаки сухого и экссудативного плеврита, крупозной пневмонии, спонтанного пневмоторакса и рака легких. Характер боли костного, суставного и мышечного происхождения.

Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, среднетяжелое течение, период ремиссии. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Консультация аллерголога. Развитие острой внебольничной пневмонии. Индивидуальная бронхиальная гиперреактивность.

Реферат на тему:

Пневмония - воспалительный процесс в тканях легких. У детей раннего возраста большая частота пневмонии связана с анатомо-физиологическими особенностями легких. Недостаточная дифференциация легких (ацинусов и альвеол), их сегментов, слабое развитие эластичной, мышечной ткани бронхов, чрезмерное поставки легочной ткани кровеносными и лимфатическими сосудами, рыхлая соединительная ткань способствуют быстрому привлечению в воспалительный процесс легочной ткани. В возникновении пневмонии у детей первых месяцев жизни имеют значение заболевания матери во время беременности, тяжелые роды, внутриутробная асфиксия, внутричерепная травма, недоношенность, внутриутробное инфицирование, ателектазы, у грудных детей · - нерациональное вскармливание, перенесенные заболевания, рахит, гипотрофия, экссудативный диатез, плохие бытовые условия.

Этиология пневмонии у детей имеет инфекционный характер. Обычно она является осложнением ОРВИ. Вирусная инфекция снижает иммунологическую реактивность организма и ведет к некротических изменений эпителия дыхательных путей, открывая доступ бактериальной флоре. Возбудителями пневмонии являются пневмококк, стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка, кишечная палочка, клебсиеллы, пневмоцисты, микоплазма, хламидии.

Тяжелое течение пневмонии обусловлено смешанной флорой - бактериально-бактериальной (стафилококк с гемофильной палочкой), вирусно-бактериальной.

Патогенез. Главным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный. Бактерии попадают с носовой части глотки в бронхи в слизи из верхних дыхательных путей, проникают в респираторные бронхиолы и далее в паренхиму легких, вызывая воспалительные изменения. Если воспаление ограничивается участком вокруг бронхиол, развивается лобулярная пневмония, при распространении бактерий в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, в пределах доли легкого - частичная (крупозная) пневмония. У детей патологический процесс рано охватывает регионарные лимфатические узлы (бронхопульмональные, бифуркационные, паратрахому-ные). В результате действия патогенного возбудителя в легочной ткани (в альвеолах) возникают местные изменения - воспалительный отек, гиперсекреция, из-за чего затрудняется газообмен между кровью и альвеолярным воздухом, уменьшается поступление кислорода извне, ухудшается альвеолярная вентиляция. Кислородная недостаточность, развивающаяся при пневмонии, прежде сказывается на деятельности ЦНС (вялость, капризность, адинамия, снижение аппетита, расстройство сна). Изменения сердечно-сосудистой системы у больных пневмонией обусловлены как поражением ЦНС, так и недостаточностью дыхания, токсикозом. При тяжелой пневмонии возникают энергетически-динамическая недостаточность миокарда, дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышается проницаемость капилляров. Гипоксемия приводит к спазму артериол малого круга кровообращения, легочной гипертензии. Изменения реологических свойств крови, ацидоз, полигиповитаминоз, характерные для пневмонии, также способствуют развитию сердечно-сосудистой недостаточности. При пневмонии у детей раннего возраста наблюдаются изменения ряда функциональных систем: пищеварительной (снижение активности ферментов пищеварительных соков, нарушения моторики пищеварительного тракта, развитие метеоризма, дисбактериоза, парентеральной диспепсии), эндокринной, выделительной, иммунологической реактивности.

При тяжелой пневмонии у детей рано развивается полигиповитаминоз с дефицитом аскорбиновой кислоты и витаминов группы В, нарушаются обменные процессы: кислотно-основное состояние (ацидоз метаболический или смешанный, водно-солевой (задержание в организме жидкости, натрия хлорида, гипокалиемия), белковый. углеводный и липидный обмен.

Нарушение газообмена при пневмонии в начальных стадиях компенсируется за счет таких реакций: одышки, тахикардии, изменения периферической циркуляции (в ответ на гиперкапнии и гипоксемии происходит спазм периферических сосудов - повышение артериального давления и рост скорости кровотока), активизации транспортной функции эритроцитов ( повышенная способность эритроцитов переносить кислород).

При тяжелой пневмонии характер гипоксии смешанный, она бывает респираторной, циркуляторной, Гемическая, тканевой.

Классификация острой пневмонии представлены в табл. 28.

В диагнозе необходимо указать также степень дыхательной недостаточности (различают три степени ее).

Очаговая пневмония чаще встречается у детей. Течение ее имеет некоторые отличия у детей раннего, дошкольного и школьного возраста.

Клиника очаговой пневмонии у детей дошкольного и школьного возраста. Начало пневмонии может быть постепенным или внезапным. У ребенка с ОРВИ в конце недели нарастают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, ухудшение аппетита, вялость, расстройство сна, тахикардия. Усиливается влажный кашель, появляется одышка. Отмечается бледность кожи, иногда периоральный цианоз. Над легкими обнаруживают локальные физические изменения: укорочение перкуторного тона в межлопаточной области с одной стороны или под углом лопатки, в подмышечной области, здесь же ослабленное или жесткое дыхание, крепитацийни и гласные постоянные мелкопузырчатые хрипы. Характерным для пневмонии является устойчивость локальной симптоматики.

В анализе крови у больных выявляют лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, при рентгенологическом исследовании - очаговые и инфильтративные тени в одной из легких.

При бурного начала описанную выше симптоматику обнаруживают в первые дни болезни, наблюдается при сегментарной, лобарной (крупозной) пневмонии, а иногда в результате слияния малых очагов.

Клиника очаговой пневмонии у детей раннего возраста имеет свои особенности. На первом плане признаки дыхательной недостаточности, интоксикация локальные изменения в легких происходят позже. В начале пневмонии отмечают катаральные явления: ринит, сухой кашель, повышение температуры тела, нарушение общего состояния, постепенно ухудшается. Появляются вялость, адинамия, мышечная гипотония, одышка с участием вспомогательных мышц в акте дыхания (напряжение крыльев носа, втягивание межреберье и надгрудиннои ямки), бледность кожи, периоральный цианоз. Может наблюдаться дыхательная аритмия с периодами апноэ. При обследовании определяют эмфизему в легких: коробочный оттенок перкуторного тона. На 3-5-й день появляется-укорочение перкуторного звука, чаще сзади и под углами лопаток. Основном у детей раннего возраста бывает двусторонняя пневмония. При аускультации в начале пневмонии выслушивают более жесткое дыхание под углами лопаток, а у части больных-мелкопузырчатые и крепитацийни хрипы, позже их обнаруживают у большинства больных и они имеют локальный характер.

Рентгенологическое при очаговой пневмонии у детей раннего возраста проявляют эмфизему (широкие межреберья, низкое Стоянов диафрагмы, повышенная прозрачность легочных полей), усиление прикорневых и сосудистого рисунка, малые очаговые тени с размытыми контурами, размещаются чаще в задних и реже в передних отделах.

Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и осложнений. Осложнения пневмонии следующие: токсикоз, сердечно-сосудистые расстройства, острая недостаточность надпочечников, гнойные процессы в легких.

Токсикоз - это неспецифическая реакция на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с расстройствами обмена веществ, клиническими признаками поражения всех систем на фоне неврологических. Для начального периода токсикоза характерными е нейротоксикоз, кардиоваскулярные и респираторные нарушения, недостаточность острая почечная и надпочечников, острая коронарная недостаточность, токсикоз с обезвоживанием. Клинически нейротоксикоз проявляется расстройствами периферического кровообращения, гипертермией (бледность кожи, мраморный рисунок, тахикардия), судорогами, сердечно-сосудистыми расстройствами (недостаточность кровообращения).

Продолжительность и окончание пневмонии зависят от ее этиологии и реактивности организма. У детей с увеличенной загрудинной железой, анемией, рахитом, экссудативным диатезом течение пневмонии длительный. Особенностью пневмонии у детей раннего возраста является склонность к рецидивирующего течения.

Сегментарная пневмония. По данным рентгенологического исследования, очаговой пневмонией, когда охватывается сегмент или несколько сегментов, называют сегментарной. Клиническая картина соответствует приведенной выше очаговой пневмонии у детей дошкольного и школьного возраста,

Источники:
www.webmedinfo.ru, www.eurolab.ua, referatwork.ru, myreferat.net

Следующие:




Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением

Сумма цифр: код подтверждения


Вас может заинтересовать

Популярное