Реферат железодефицитная анемия у детей

» Выявление детских болезней 27 апреля 2024 года

Железодефицитная анемия у детей

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

Анемия как снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Знакомство с основными причинами появления железодефицитной анемии: хронические кровопотери, алиментарный дефицит железа. Рассмотрение особенностей поражения нервной системы.

презентация [534,7 K], добавлен 20.12.2014

Причины дефицита железа в организме. Исследования крови при анемии. Клинические проявления железодефицитной анемии. Определение содержания креатинина в сыворотке крови. Общий белок и белковые фракции. Определение содержания мочевины в сыворотке крови.

дипломная работа [226,6 K], добавлен 10.11.2015

Группы патогенетических факторов развития и степени тяжести анемии. Причины потерь железа в пожилом возрасте. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Мероприятия по уходу и поддержке пациентов, страдающих заболеваниями крови и костного мозга.

реферат [19,3 K], добавлен 01.11.2015

Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы профилактика ЖДА.

курсовая работа [83,9 K], добавлен 07.04.2016

Снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови. Клинико-патогенетическая классификация анемий. Лабораторные критерии анемии у детей по содержанию гемоглобина.

Анемии, возникающие вследствие повышенной деструкции эритроцитов.

презентация [3,8 M], добавлен 27.03.2016

Определение и эпидемиология железодефицитной анемии - состояния, характеризующегося снижением количества гемоглобина в единице объема крови. Особенности дефицитных, постгеморрагических, гипопластических и гемолитических анемий. Роль железа в организме.

презентация [1,5 M], добавлен 22.12.2014

Классификация анемий этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 31.10.2014

Клинические проявления железодефицитной анемии. Установление причин и факторов, сопутствующих развитию анемии. Методика лечения: получение полной клинико-гематологической ремиссии, которая достигается путем возмещения дефицита железа в крови и тканях.

презентация [67,5 K], добавлен 31.03.2015

Размещено на http://www.allbest.ru/

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия -- заболевание, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и местах его накопления (депо), нарушается образование гемоглобина и эритроцитов.

Причинами возникновения железодефицитной анемии могут быть:

недостаточность железа в депо при недоношенности, нерациональное питание беременных, анемии у беременных, многоплодие

недостаточное поступление с пищей железа и других микроэлементов, одностороннее вскармливание, позднее введение прикорма

нарушение всасывания железа в кишечнике при заболеваниях органов пищеварительной системы

при повторных кровотечениях

глистные инвазии (анкилостомидоз), хронические инфекционные заболевания

повышенная потребность в железе в период интенсивного роста.

Симптомы железодефицитной анемии

При типичных формах железодефицитах выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени процесса.

При анемии легкой степени у ребенка отмечаются вялость, ухудшение аппетита, раздражительность. Кожные покровы бледные. В крови снижается уровень гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5 х 1012/л).

Анемия средней тяжести характеризуется уже выраженным нарушением состояния: значительной вялостью, апатией, адинамией, плаксивостью, резким снижением аппетита. Визуально кожные покровы и слизистые оболочки сухие, могут появиться изменения со стороны волос, которые становятся тонкими и редкими. Язык обложен налетом. Уровень гемоглобина снижается до 66 г/л, эритроцитов -- до 2,8 х 1012/л.

При тяжелой анемии ребенок резко заторможен, вял, аппетит отсутствует, возникают запоры. У 2-3% детей более старшего возраста появляется стремление есть графит, кирпич, глину, землю. Кожа бледная, с восковидным оттенком. Нередки изменения ногтей (истончение, слоистость) и волос (алопеция --выпадение волос). В углах рта заеды. Живот увеличен за счет резкого увеличения печени и селезенки (гепатоспленомегалия). В крови снижается уровень гемоглобина (до 35 г/л) и число эритроцитов (до 1,4 х 1012/л).

Различают несколько клинических форм заболевания: анемию недоношенных («раннюю» и «позднюю»), алиментарную и алиментарно-инфекционную анемию, хлороз у девочек.

«Ранняя» анемия недоношенных развивается на 1-2-м месяцах жизни. Иногда она возникает и у доношенных детей при наличии неблагоприятного фона. Основными причинами развития «ранней» анемии являются усиленный гемолиз (распад) эритроцитов в период новорожденности, недостаточная зрелость костного мозга, недоношенность ребенка (отложение железа и других необходимых для кроветворения веществ происходит в последние 6-8 недель беременности).

«Поздняя» анемия недоношенных (конституционная) развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения запасов железа, сформированных в процессе беременности в депо, и протекает без ярко выраженных клинических симптомов заболевания.

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия возникает во втором полугодии жизни. В ее развитии играет роль не только истощение депо железа, но и нарушения вскармливания. Утяжеляют течение анемии инфекционные заболевания ребенка.

Хлороз -- заболевание девочек периода полового созревания. Анемия развивается на фоне эндокринной дисфункции в препубертатном и пубертатном периодах. Заболевание проявляется наличием слабости, легкой утомляемости, иногда обмороками, головокружением, усиленным сердцебиением, снижением аппетита, склонностью к запорам. Кожные покровы бледные, иногда с зеленоватым оттенком. Боли в животе сочетаются с отсутствием менструаций или их скудностью.

Диагноз анемии ставится на основании клинической картины и лабораторных данных.

В общем анализе крови при анемии легкой степени отмечается снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5 х 1012/л) при среднетяжелой степени -- снижение уровня гемоглобина (до 66 г/л) и числа эритроцитов (до 2,8 х 1012/л), при тяжелой анемии -- снижение уровня гемоглобина (до 35 г/л) и числа эритроцитов (до 1,8 х 1012/л).

Для подтверждения диагноза проводят биохимический анализ крови для определения уровня сывороточного железа и железосвязывающую способность сыворотки крови.

Лечение железодефицитной анемии у детей

Организация правильного режима дня и питания. Питание должно быть рациональным, с достаточным содержанием белков, витаминов, железа и других микроэлементов. Наиболее богаты железом следующие продукты: печень, крупы -- овсяная, гречневая, пшеничная, желток, говядина, куриное мясо, яблоки. Целесообразно включение в пищевой рацион продуктов, содержащих железо и микроэлементы: толокно, свеклу, кабачки, зеленый горошек, капусту, картошку. Рекомендовано отдать предпочтение таким сокам, как вишневый, гранатовый, лимонный, свекольный, яблочный. В первом полугодии рекомендовано более раннее введение прикорма.

Препараты железа, меди и витаминов

При легких формах препараты назначают путем приема через рот, в тяжелых случаях препараты вводятся внутримышечно и внутривенно.

В лечении детей первого года жизни применяются препараты железа с наполнителями: сироп алоэ с железом, суспензию орферона и т.п.

Детям старше года показаны ферроплекс, ферроцерон, гемостимулин, ферамид и др. железо анемия кровь гемоглобин

В препубертатном и пубертатном периоде применяются препараты с более длительным действием -- ферроградумент, тардиферон.

Препараты железа необходимо применять до еды в сочетании с аскорбиновой кислотой для лучшего их всасывания, запивая кислыми разбавленными соками.

Курс лечения длительный, не менее 1-3 месяцев, под контролем врача.

При лечении тяжелых форм назначают -- феррум-лек, феркофен, эритропоэтин. При введении препаратов внутримышечно и внутривенно, нельзя сочетать их прием назначением препаратов железа внутрь.

Рекомендованы препараты группы С, B1 В2, В6, В12, Р, фолевая кислота.

Профилактика анемий начинается во внутриутробном периоде с организация питания матери и профилактики у нее анемии. Огромное значение имеет грудное вскармливание с своевременным введением прикорма. Профилактическое назначение препаратов железа детям из групп риска (недоношенным, от многоплодной беременности).

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии у детей

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

Поскольку всасывание железа ограничено, у большинства людей его поступление с пищей едва покрывает текущую потребность организма, в результате заболеваний или неправильного питания довольно легко развивается дефицит железа. Этот процесс состоит из нескольких стадий.

Стадия 1. Потеря железа превышает его поступление. На фоне отрицательного баланса железа его запасы в костном мозге постепенно истощаются. Хотя уровень железа в сыворотке и количество гемоглобина остаются нормальными, содержание ферритина в сыворотке уменьшается (ниже 20 нг/мл). По мере истощения запасов железа происходит компенсаторное повышение концентрации трансферрина (о чем свидетельствует увеличение железосвязывающей способности).

Стадия 2. Истощенные запасы железа уже не обеспечивают эритропоэтическую функцию костного мозга. В то время как уровень трансферрина в плазме растет, содержание железа в сыворотке снижается, что приводит к его всевозрастающей нехватке при образовании эритроцитов. Эритропоэз нарушается, когда уровень железа ниже 50 мкг%, а насыщение трансферрина -- ниже 16%. Возрастает концентрация рецепторов ферритина в сыворотке (более 8,5 мг/л).

Стадия 3. Анемия при внешне нормальных эритроцитах и эритроцитарных индексах.

Стадия 4. Развитие микроцитоза и затем гипохромии.

Стадия 5. Дефицит железа сопровождается симптомами тканевых нарушений.

Размещено на Allbest.ru

Железодефицитная анемия у детей

Другие работы по теме:

Graphics Влияние компьютеров на психическое развитие детей Graphics Graphics Первые признаки развития компьютерной зависимости у ребенка: Graphics

Этиологияи патогенез. Рольцианкобаламинаи фолиевойкислоты в развитиимегалобластнойанемии связанас их участиемв широком спектреобменных процессови обменныхреакций в организме. Фолиевая кислотав форме метилентетрагидрофолатаучаствует вметилированиидезоксиуридинанеобходимогодля синтезатимидина приэтом образуется метилтетрагидрофолат.

АГРАНУЛОЦИТОЗ Изолированное поражение гранулоцитопоэза, резкое снижение или полное отсутствие в периферической крови нейтрофильных лейкоцитов. Случаи заболевания увеличиваются с каждым годом.

Кафедра госпитальной терапии СПбПМИ.

Омская государственная медицинская академия Кафедра детских болезней №1 Зав. кафедрой – проф. Кривцова С.И. Ассистент – к.м.н. Гирш Я.В. История болезни

Нормы биллирубина крови: общий – 3,4 – 13,7 мкмоль/л Прямой – 0,85 –3,4 мкмоль/л Непрямой – 2,-56 – 10,3 мкмоль/л Желтуха при биллирубине 27,2 – 34 мкмоль/л.

АНЕМИИ У ДЕТЕЙ - наиболее часто встречающиеся заболевания. Это обусловлено анатомофизиапогической незрелостью органов кроветворения у детей и их высокой чувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. У детей выделяют те же группы анемий, что и у взрослых (см. главу «Болезни системы крови»).

Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования “мордовский государственный университет имени Н.П.Огарева”

Главная / Медицинские статьи / Акушерство, беременность и роды / Железодефицитная анемия беременных К.м.н. Н.М. Касабулатов Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ РЕФЕРАТ На тему: «Заболевания кишечника. Железодефицитные анемии» МИНСК, 2008 Заболевания кишечника

Этот файл взят из коллекции Medinfo doktor/medinfo medinfo.home.ml E-mail: medinfo@mail.admiral or medreferats@usa or pazufu@altern FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral

АНЕМИЯ предполагается Анамнез (кровопотери, питание, Клинический анализ крови прием лекаственных препаратов) Гематокрит< 40 % для мужчин,< 38 % для женщин или

Основные жалобы пациента. Результаты осмотра больного специалистом. Состояние органов дыхания, кровообращения, пищеварения, мочевыделительной и эндокринной системы. Подтверждение диагноза желчекаменной болезни. Железодефицитная анемия и острый холецистит.

Понятие анемии как инфекционного заболевания, причины ее возникновения в детском возрасте, виды и степень опасности для жизни и здоровья ребенка. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста, роль фельдшера в их профилактике.

Клиника острой постгеморрагический анемии, возникнувшей на основе гипоксии и развития коллапса, способы ее диагностики и лечения. Симптоматика железодефицитной анемии, условия ее развития. Причины заболевания хроническим постгеморрагическим малокровием.

Характеристика и виды анемий (малокровия), причины возникновения и установление диагноза. Этиология, патогенез, клиническая картина и основные методы лечения болезни. Уменьшение в единице объема крови уровня гемоглобина как главный признак анемии.

Анемия или малокровие - уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. Принципы классификации анемий: вследствие кровопотерь (постгеморрагические), нарушенного кровообразования, повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Структура. Суточная потребность и основные источники поступления. Функции. Транспорт. Преобразование и распределение. Клинические проявления и влияние на структуры организма.

Этот файл взят из коллекции Medinfo doktor/medinfo medinfo.home.ml E-mail: medinfo@mail.admiral or medreferats@usa

Комитет Здравоохранения города Москвы Московское Медицинское Училище №23 Д о к л а д По Гинетики На тему: «Наследственные заболевания, связанные с нарушением липидного обмена.

Этот файл взят из коллекции Medinfo doktor/medinfo medinfo.home.ml E-mail: medinfo@mail.admiral or medreferats@usa

Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы. 1. Первичный (тиреопривный) - в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще.

Московская Медицинская Академия им. И.М.Сеченова Кафедра терапии Выполнила: студентка 6 курса л/ф 49 группы Процык Л.В. Преподаватель: Савина Т.С.

является одним из значимых показателей состояния нашего здоровья. Гемоглобин – это сложный белок, который входит в состав эритроцитов (красных кровяных телец), и отвечает за «доставку» кислорода к нашим органам и тканям.

Витамин В12 необходим для формирования кровяных телец, оболочки нервных клеток и различных белков. Он также участвует в метаболизме жиров и углеводов и важен для нормального роста.

Определение, этиология и осложнение. Симптомы и течение.

Таинство зарождения новой жизни и вынашивания ребенка нередко сопровождается различными проблемами для организма женщины. Одной из них является анемия - патологическое состояние, при котором в крови снижается содержание гемоглобина.

Апластическая анемия - состояние, характеризующееся снижением гематопоэтической активности (депрессией) костного мозга с развитием наряду с анемией также лейко- и тромбоцитопении.

Фундаментальным свойством всех живых систем является биологическая ритмичность, которая обеспечивает приспособление организма к внешней среде. Дефицит железа - одна из актуальных проблем современной медицины. Железодефицитная анемия и ее последствия.

Клиническая картина цитомегаловирусной инфекции. Лечение цитомегаловирусной инфекции.

Автор: Куприн Александр. Дочь старшего писца сиротского суда Бурминова Сашенька заболела. Доктор поставил диагноз: «апатия, анемия и рахитичное сложение» и прописал лекарство — свежий воздух, Крым, морские купания и хорошее питание. Но при зарплате отца об этом нечего и думать. Впрочем, Сашенька и не хочет ничего — разве что в зеленый сад, как у крестной.

Нетрадиционные методы питания человека. Под нетрадиционным питанием понимают такое питание, которое в той или иной степени отличается от принятых в современной медицине принципов рационального и лечебного питания. Некоторые нетрадиционные методы питания населением воспринимаются неправильно (лечебно-профилактическое при каких-то заболеваниях).

Гемобартонеллёз, или инфекционная анемия кошек - заразное заболевание, вызываемое Hemobartonella felis.

Анкилостомоз - гельминтоз, вызываемый паразитирующими в кишечнике нематодами Ancylostoma caninum (паразитирует у собак и кошек), A. tubaeforme (у кошек) и A. braziliense (у собак и кошек).

Терапия (железодефицитные анемии)

Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Железодефицитная анемия - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита железа и проявляющегося симптомами анемии и сидеропении.

Наряду с развернутым симптомокомплексом железодефицитной анемии существует скрытый дефицит железа, характеризующийся уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови при нормальных показателях гемоглобина. Скрытый дефицит железа является предстадией железодефицитной анемии (латентная анемия, “анемия без анемии”) и манифестируется анемическим синдромом при прогрессировании и отсутствии компенсации железодефицитного состояния.

Железодефицитная анемия является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий. По данным ВОЗ (1979 г.), число людей с дефицитом железа во всем мире достигает 200 млн. человек. К наиболее уязвимым в отношении развития железодефицитной анемии группам относятся дети младших возрастных групп, беременные и женщины детородного возраста. В развитых странах Европы и на территории России около 10% женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией, а у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа. Частота железодефицитных состояний (скрытый дефицит железа) у взрослых в развитых странах и в некоторых регионах нашей страны (Север, Северный Кавказ, Восточнвя Сибирь) значительно выше (50-60%). Распространенность железодефицитной анемии у детей в нашей стране и в развитых европейских странах достигает 50%.

Этиология и патогенез.

Вопрос об этиологии железодефицитной анемии решается достаточно просто. Как говорит само название, основным этиологическим моментом болезни является дефицит железа в организме человека. Однако пути возникновения этого дефицита очень и очень различны. Более того, в патогенезе болезни кроме банального железодефицита играет роль и ряд других факторов. Достаточно частым патогенетическим моментом железодефицитной анемии являются кровопотери и увеличение потребности организма в железе, которая не может быть восполнена гомеостатическими механизмами. Нередко дефицит железа возникает на почве уменьшения поступления его в организм человека. Факты свидетельствуют, что в патогенезе принимают активное участие женские половые гормоны. Наконец, немаловажны различные первичные болезни органов и систем (опухоли, болезни или нарушения функций желудочно- кишечного тракта и др.).

1. Железодефицитные анемии постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь - метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.

2. Железодефицитные анемии беременных. Данная группа достаточно гетерогенна сама по себе, поскольку в генезе просматривается несколько путей дефицита железа - дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери в период лактации и др.

3. Железодефицитные анемии, связанняе с патологией желудочно-кишечного тракта. К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути - это железодефицитные анемии, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в наиболее активной части желудочно-кишечного тракта - проксимальном отделе 12-перстной кишки.

4. Железодефицитные анемии вторичные - при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии здесь развиваются по причине больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро- и даже макрогеморрагий, повышения потребностей в железе в очагах воспаления.

5. Эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия - при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины для возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа.

6. Ювенильная железодефицитная анемия - анемия, развивающаяся у молодых девушек ( и чрезвычайно редко у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями.

7. Железодефицитные анемии сложного генеза. В эту группу относятся анемии алиментарные.
Клиническая картина.

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, а с другой - дефицитом железа
(гипосидерозом), к которому чувствительны различные органы и ткани.

Анемический синдром проявляется хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения симптомами. Основные жалобы больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушек перед глазами, сердцебиениям, одышке при физической нагрузке. Выраженность проявлений анемии зависит от темпов снижения уровня гемоглобина.

Синдром гипосидероза. Клинические проявления гипосидероза связаны с тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и тканей. Основная симптоматика гипосидероза наблюдается со стороны кожи и слизистых оболочек. Отмечается сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом. Типичным клиническим проявлением гипосидероза являются ломкость и слоистость ногтей, появление попкркчной исчерченности. Волосы выпадают и секутся. Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможны извращения вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел и т.д. а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).

Одним из признаков гипосидероза является затруднение глотания сухой и твердой пищи - синдром Пламмера-Винсона. У девочек, реже у взрослых женщин, возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при кашле, смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза. К симптомам. связанным с дефицитом железа, относится мышечная слабость, связанная не только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих ферментов.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи, часто с зеленоватым оттенком. Отсюда старое название данного вида анемии - хлороз
(зелень). Часто у больных железодефицитной анемией отмечается отчетливая
“синева” склер (симптом голубых склер).

Лабораторные признаки железодефицитной анемии.

Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить железодефицитный характер анемии, является низкий цветной показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците и представляющий собой расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии нарушен синтез гемоглобина из-за недостатка “строительного материала”, а продукция эритроцитов в костном мозгу снижается незначительно, то расчитываемый цветной показатель всегда ниже 0,85, часто 0,7 и ниже (все железодефицитные анемии являются гипохромными).

В мазке периферической крови преобладают гипохромные эритроциты, микроциты - содержание гемоглобина в них меньше, чем в эритроцитах обычного размера. Наряду с микроцитозом отмечается анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа) резко снижено вплоть до полного отсутствия. Содержание ретикулоцитов в пределах нормы.

Содержание железа в сыворотке крови, исследуемого до начала терапии препаратами железа снижено, часто значительно. Нормальные показатели содержания сывороточного железа составляют 13-30 мкмоль/л у мужчин и 12-25 мкмоль/л у женщин.

Наряду с определением сывороточного железа диагностическое значение имеет исследование общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отражающей степень “голодания” сыворотки или насыщения железом трансферрина. В норме ОЖСС составляет 30-85 мкмоль/л. У больных железодефицитной анемией отмечаются повышение ОЖСС, снижение процесса насыщения трансферрина.

Вследствие того, что запасы железа при железодефицитной анемии истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина - железосодержащего белка, отражающего наряду с гемосидерином величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфическим лабораторным признаком дефицита железа и подтверждает железодефицитный характер анемического синдрома.
Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л.

Оценка запасов железа может быть проведена с помощью определения содержания железа в моче после введения некоторых комплексонов, связывающих железо и выводящих его с мочой, в частности десферала, а также при окраске мазков крови и костного мозга на железо и подсчете количества сидероцитов и сидеробластов. Число этих клеток при железодефицитной анемии значительно снижено.

Существует 3 этапа лечения железодефицитной анемии. Первый этап - купирующая терапия, восполняющая уровень гемоглобина и периферические запасы железа второй - терапия, восстанавливающая тканевые запасы третий
- противорецидивное лечение. В проведении купирующей терапии имеются два пути - пероральное и парентеральное введение железа больному человеку.
Первый путь является наиболее распространенным, хотя и дающим более отсроченные результаты. В настоящее время фармация предоставляет ряд отличных препаратов для перорального лечения железодефицитной анемии. К ним относятся: гемостимулин, конферон, тардиферон, фенюльс, феррамид, ферро- град-500, ферроградумент, феррофолик-500, феррокаль, ферроплекс, ферроцерон, фесовит, фефол, фефолвит и некоторые другие. Все они выпускаются в капсулах или в виде таблеток и драже. Их оптимальная для
“среднего человека” суточная доза колеблется от 2 до 12 таблеток.
Ферроплекс, фенюльс, ферро-фолик-500, фесовит, фефолвит имеют в своем составе аскорбиновую кислоту. Со всеми остальными препаратами необходимо принимать аскорбиновую кислоту (0,35-0,5 г), которая значительно усиливает всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Для парентерального введения имеются: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит (5мл в/в или 2 мл в/м
1 раз). Парентеральные препараты дают более быстрый эффект и поэтому должны быть препаратами выбора для купирования железодефицитной анемии. Однако у ряда больных они вызывают тошноту, рвоту, инфильтраты при в/м введении.
Поэтому практические врачи предпочитают пероральные препараты.

Как правило, на купирующую терапию требуется от 20 до 30 дней. За это время восстанавливается гемоглобин, повышается уровень ЖСК, снижается ОЖСС и ЛЖСС. Однако депо железа полностью не пополняется. В связи с этим необходим второй, восполняющий запасы железа, этап лечения. Лучше всего это достигается пероральным приемом какого-либо из вышеуказанных препаратов железа в течении 3-4 месяцев. Противорецидивное лечение заключается в периодическом назначении препаратов железа больным с высоким уровнем риска рецидива железлдефицитной анемии - женщинам с обильными и длительными месячными, другими источниками кровопотерь, длительно кормящим матерям и т.д.

Синдром анемии железодефицитная анемия

1мл (20 кап) 44 мг 1капля - 2,2 мг

Детям старшего возраста и подросткам назначают таблетки и капсулы, содержащие железо. В последнее время в основном с профилактической целью применяют комбинированные препараты, содержащие кроме железа витамины и другие микроэлементы. Препаратом выбора служит мальтофер, содержащий железо в неионной форме, не вызывающий побочных действий, обладающий приятным вкусом, принимаемый сразу после или во время еды. Его можно добавлять в любые соки и блюда. Остальные препараты принимают между приёмами пищи, запивают фруктовыми соками (лучше цитрусовыми). Одновременно принимают возрастную дозу аскорбиновой кислоты [3].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В результате исследования данной работы на тему: Синдром анемии – железодефицитная анемия были изучены вопросы, касающиеся железодефицитной анемии – клиника, лечение, диагностика, профилактика и сделаны следующие выводы. Железодефицитная анемия – малокровие обуславливается недостатком в организме железа и является одним из самых распространенных заболеваний. Железо входит в состав гемоглобина красных клеток крови – эритроцитов. Эритроциты здорового человека живут около 120 дней, затем они погибают. Железо выходит из погибающих эритроцитов и используется вновь для образования гемоглобина в новых эритроцитах. Основной причиной недостатка железа в организме являются кровопотери. Это могут быть естественные для женщин ежемесячные кровопотери, острые и хронические кровотечения при язвенной болезни, геморрое и других заболеваниях. Организм здорового мужчины за сутки теряет около 1 миллиграмма железа – с мочой, калом, потом, со слущивающимися клетками кожи, выпадающими волосами. Мужчины редко страдают железодефицитной анемией, так как физиологические траты железа они легко покрывают за счет железа, содержащегося в продуктах питания. Сколько бы железа ни содержалось в пище, в организме за сутки из нее всасывается максимум 2 миллиграмма железа. Женский организм тратит железо на те же физиологические нужды, что и мужской. Но женщины еще и ежемесячно теряют железо с менструальной кровью. Простые расчеты показывают: когда менструации продолжаются 5 и более дней, то женщина теряет железа больше, чем получает его с пищей. Этот дефицит постепенно растет, и к 35-40 годам запасы железа в организме женщины могут полностью истощиться. Кроме того, женщины интенсивно расходуют железо в период беременности, родов, кормления ребенка. На одного ребенка, например, материнский организм в общей сложности тратит около 600 миллиграммов железа. У женщин, родивших нескольких детей с небольшим перерывом, почти не остается запасов железа в организме. Недостаток железа бывает и у детей: чаще в том случае, когда ребенок родился раньше срока, из-за чего недополучил нужного количества железа из материнской крови. По той же причине с недостаточным запасом железа рождаются дети-двойняшки. Дефицит железа наблюдается весьма нередко у девочек в период полового созревания, когда они быстро растут. Железодефицитная анемия особенно угрожает девочкам, которые, боясь пополнеть, мало едят и тем самым лишают свой организм железа, содержащегося в пищевых продуктах.

Бледность, слабость, недомогание, головокружение, головная боль, мелькание мушек перед глазами, обмороки – это характерные для железодефицитной анемии симптомы. Так как железо входит в состав не только гемоглобина, но и многих ферментов, то при его недостатке появляются признаки, свойственные только этому типу малокровия: у женщин и девушек начинают выпадать волосы, ломаются ногти, на них образуются углубления. Весьма характерно для железодефицитной анемии извращение вкуса: больные с удовольствием едят мел, зубной порошок, ластик, грифель, горелые спички, им нравится запах керосина, ацетона, гуталина, краски. Развивается резкая мышечная слабость. Из-за этого больные, особенно девочки-подростки, страдают ночным недержанием мочи, а также удерживать мочу днем при смехе, кашле. При появлении даже некоторых из этих признаков обязательно надо показаться врачу, который, уточнив диагноз, назначит необходимое лечение. Неправильно поступают те, кто стремится поднять гемоглобин доморощенными средствами, например, поглощая в больших количествах морковь, печенку и другие богатые железом продукты. Применение радиоизотопных методов позволило доказать, что из растительных продуктов железо почти не всасывается. Поэтому рекомендации, которые можно еще услышать от иных знатоков – больше есть при малокровии гранатов, яблок, свеклы, гречневой каши, моркови,- необоснованны. Но самая вредная рекомендация – есть сырую и полусырую печенку. Во-первых, железо, содержащееся как в сырой, так и в хорошо проваренной и прожаренной печени, усваивается организмом хуже, чем содержащееся, например, в мясе. А во-вторых, и это главное — если есть сырую или полусырую печень, можно отравиться или заразиться гельминтами. Бесполезно включать в рацион страдающих железодефицитной анемией зернистую и кетовую икру. Источниками хорошо усвояемого железа и белка, необходимого для образования гемоглобина, являются мясо, рыба, творог, яйца. Надо знать, что железо лучше всасывается в присутствии фруктозы и аскорбиновой кислоты. Поэтому в рацион следует включать разнообразные овощи, фрукты, ягоды, соки, зелень. В распоряжении гематологов есть эффективные препараты, применение которых позволяет обходиться без переливания крови. Препараты железа преимущественно назначают внутрь. Очень редко наблюдаются такие побочные явления, как понос и тошнота. Следует иметь в виду, что действуют лекарства медленно, положительные сдвиги наблюдаются только начиная с четвертой недели лечения нормализация уровня гемоглобина отмечается через пять-шесть недель [4].

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.

2. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.

3. Сайнов О.Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. – 715с.

4. Павлов Э.А. Еременко М.А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз.-1991.-№6.

5. Сучков А.В. Митирев Ю.Г. Анемия // Клин. мед.-1997.-№7.-С.71-75.

6. Тихомиров А.Л. Железо для будущей мамы // Здоровье.-2000.-№10.

7. Тихомиров А.Л. Сарсания С.И. Ночевкин Е.В. Современные

8. Принципы лечения железодефицитных анемий в гинекологической практике // Рус. мед. жур.-2000.-№9.

9. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. М. Медицина.-1996.-т.7.-С.572-

11. Шехтман М.М. Бурдули Г.М. Болезни органов пищеварения и крови у беременных М. Триада-Х, 1997. – 302с.

12. Медицина и здоровье: www.eurolab.ua / Детские болезни. Баранов А.А. 2002.

13. Медицина и здоровье: www.eurolab.ua/ Руководство по внутренним болезням Ф.И. Комаров, 2007.

14. Альпидовский В.К. Курс гематологии кафедры госпитальной терапии. Учебное пособие. – М. Издательство РУДН, 2002.

[1] Медицина и здоровье: www.eurolab.ua/ Руководство по внутренним болезням Ф.И. Комаров, 2007.

[2] Медицина http://meddd.ru/

[3] Медицина и здоровье: www.eurolab.ua / Детские болезни. Баранов А.А. 2002.