Приобретенные пороки сердца у детей реферат
Наиболее распространенные врожденные пороки сердца у детей. Этиология, гемодинамическая классификация, клиника, осложнения, показания к хирургической коррекции. - презентация
Презентация на тему: " Наиболее распространенные врожденные пороки сердца у детей. Этиология, гемодинамическая классификация, клиника, осложнения, показания к хирургической коррекции." — Транскрипт:
1 Наиболее распространенные врожденные пороки сердца у детей. Этиология, гемодинамическая классификация, клиника, осложнения, показания к хирургической коррекции 
2 План лекции Определение понятия врожденных пороков сердца Классификация врожденных пороков сердца Диагностические критерии врожденных пороков сердца показания к хирургической коррекции врожденных пороков сердца 
3 ВРОДЖЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА это группа заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые связаны с анатомическими дефектами как в самой структуре сердца, его перегородок или клапанов, так и в проходимости главных сосудов. аорты и легочной артерии. 
4 КЛАССИФИКАЦИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА: по особенности гемодинамических нарушений 1Пороки со сбросом крови слева направо ( с гемодинамической перегрузкой малого круга кровообращения): - дефект межжелудочковой перегородки - ДМЖП - дефект межпредсердной перегородки – ДМПП (первичный и вторичный) - открытый артериальный (Боталов) проток – ОАП. 
5 2 - пороки со сбросом крови справа налево ( с обеднением малого круга кровообращения): болезнь Фалло ( триада, тетрада, пентада) - транспозиция магистральных сосудов - гипоплазия левых отделов сердца. 3 - пороки с препятствиями кровотечению: - стеноз аорты - коарктация аорты - стеноз легочной артерии. 
6 КРИТИЧЕСКИЕ ПОРОКИ СЕРДЦА У НОВОРОЖДЕННЫХ группа врожденных пороков сердца, которые требуют хирургической коррекции в первые дни, часы жизни группа врожденных пороков сердца, которые требуют хирургической коррекции в первые дни, часы жизни Критический стеноз аорты, Транспозиция магистральных сосудов, Тотальный аномальный дренаж легочных вен легочных вен 
7 СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ Зондирование – катетеризация полостей сердца помогает установить функциональное состояние сердечно сосудистой системы и определить топику порока. Специальный зонд вводят под рентген контролем в нужный сосуд или полость сердца, при этом измеряют давление в этих отделах, записывают ЭКГ и ФКГ, определяют газовый состав крови и делают забор для анализов, вводят контрастные вещества.
12 Ангиокардиография – контрастное рентгенологическое исследование сердца и сосудов, проводится серия снимков, для того чтобы определить пути, которыми идет кровоток по сердцу и сосудам. Проводится селективная ангиография – контраст вводят в определенный сосуд или полость сердца через зонд. Поскольку скорость кровотечения велика, то и снимки следует проводить быстро: до 64 кадров за 1 сек. Определяют размеры полостей их анатомические особенности, наличие аномальных кровотоков и соединений, задержку в местах сужений, функционирование клапанов, проходимость сосудов (коронарных или легочных).
13 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ВВС: акушерский анамнез пренатальная гипотрофия изменение цвета кожи с рождения стойкие физикальные изменения со стороны сердца деформация скелета задержка физического и психомоторного развития.
14 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ВВС СО СБРОСОМ КРОВИ СЛЕВА НАПРАВО частые затяжные респираторные эпизоды с первых недель жизни ребенка бледность кожных покровов расширение границ сердца, больше вправо расширение границ сердца, больше вправо акцент II тона над легочной артерией систолический шум по левому краю грудины, нередко проявляется в конце 1 месяца жизни на рентгенограмме - усиление легочного рисунка, выбухание дуги легочной артерии.
17 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДМЖП ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДМЖП Кроме характерных признаков для всей группы, важным есть первоначальное расширение границ сердца влево, Характерный систолический шум по левому краю грудины, грубый длительный, может занимать всю систолу, проводится во все точки выслушивания и в межлопаточную область, максимум звучания III-ІV межреберье по левому краю грудины.
20 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДМПП Систолический шум короткий, малоинтенсивный, максимум во II межреберье слева от грудины, за пределы сердца не проводится обусловлен относительным стенозом клапанов ЛА Часто на первый план выходят аритмии, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гисса Типичным есть расщепление II тона над ЛА через разницу давления над аортой и ЛА
22 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОАП Характерный грубый машинный систоло-диастолический шум во II межреберье слева от грудины, хорошо проводится в межлопаточную область, быстро нарастает интенсивность Типичным есть высокое пульсовое давление и быстрый высокий пульс Значительное усиление и акцент II тона над легочной артерией при аускультации.
23
24 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ВВС СО СБРОСОМ КРОВИ СПРАВА НАЛЕВО ранний стойкий цианоз, который не уменьшается при ингаляции 100% кислорода малоинформативны аускультативные данные возможно ослабление ІІ тона над легочной артерией прогрессирующая сердечная недостаточность ранняя деформация скелета: сердечный горб, барабанные палочки, часовые стекла" обеднение легочного рисунка одышечно-цианотические приступы.
30 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ БОЛЕЗНИ ФАЛЛО Ранний стойкий цианоз с тенденцией к нарастанию и развитием после 2– 3 мес. частых одышечно- цианотических приступов. Ранний стойкий цианоз с тенденцией к нарастанию и развитием после 2– 3 мес. частых одышечно- цианотических приступов. Аускультативно – систолический шум ДМШП, без акцента над легочной артерией, но с появлением систолического шума во ІІ межреберье слева (ЛА), интенсивность его обратно-пропорциональна степени стеноза, чем больше стеноз, тем меньше крови проходит через ЛА и меньше шум. Аускультативно – систолический шум ДМШП, без акцента над легочной артерией, но с появлением систолического шума во ІІ межреберье слева (ЛА), интенсивность его обратно-пропорциональна степени стеноза, чем больше стеноз, тем меньше крови проходит через ЛА и меньше шум. В общем анализе крови – полицитемия. В общем анализе крови – полицитемия.
32 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ТРАНСПОЗИЦИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ Диффузный цианоз с рождения, отсутствие реакции на ингаляцию 100% кислородом. Физикальные изменения обычно отсутствуют. Раннее развитие тотальной сердечной недостаточности. При отсутствии связи между правыми и левыми отделами сердца, без операции дети гибнут в первые дни жизни
34 КРИТЕРИИ СТЕНОЗА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ бледные формы долго протекают без признаков сердечной недостаточности и только выслушивается грубый систолический шум над ЛА и ослабление II тона там же синие формы развиваются при значительных стенозах, которые существуют за счет функционирования овального окна и сброса крови в левый желудочек с правого, что и обуславливает сине-малиновый цвет кожи, который есть ранним признаком порока, с тенденцией к прогрессированию и формированию правожелудочковой сердечной недостаточности
35
38 КРИТЕРИИ КОАРКТАЦИИ АОРТЫ детский тип - сужение ниже отхождения артериального протока, что вызывает высокую легочную гипертензию, поэтому часто клинически напоминает ДМШП со значительным лево-правым сбросом крови. взрослый тип – изолированная коарктация аорты: -асимметрия развития поясов верхних и нижних конечностей - парестезии в нижних конечностях, перемежающаяся хромота - разница давления на верхних и нижних конечностях, уменьшение пульсации брюшной аорты и артерий нижних конечностей - клиника артериальной гипертензии - пульсация коллатеральных сосудов в мышцах угла лопаток, взятых в складку вместе с кожей. ЭКГ – левограмма, гипертрофия левого желудочка.
39 КРИТЕРИИ СТЕНОЗА АОРТЫ ПРИ знаки этого порока и прогноз зависят от степени стеноза, характера поражения клапана, кольца или выходящего ствола аорты. Если диаметр выходного отверстия аорты меньше 0,5 см, стеноз считается критическим, несовместим с жизнью и требует экстренной операции. Уменьшение сердечного выброса гипертрофия миокарда левого желудочка гиповолемия большого круга кровообращения и коронарных сосудов: - боль в области сердца, сердцебиение, - брадикардия, - снижение АД, как систолического так и диастолического
42 ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ ПРИ ВВС При пороках со сбросом крови слева - направо: зависимо от степени СН сердечные гликозиды: дигоксин 0,03- 0,05 мг/кг мочегонные: фуросемид (лазикс)1-5 мг/кг, верошпирон 5-6 мг/кг ингибиторы АПФ: каптоприл,энап 1-5 мг/кг виагра 12 мг/кг.
43 При пороках с левым сбросом: гликозиды противопоказаны. ингаляции 100% кислорода противопоказаны. простагландины – для предупреждения закрытия артериального протока Во время одышечно-цианотических приступов: - адреноблокаторы :пропранолол 1-3 мг/кг, наркотические аналгетики, лечение анемии
44 СРОКИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ Транспозиция магистральных сосудов - процедура Рашкинда – 1 сутки - переключение сосудов - 14 – 21 день ДМЖП - после 3 – х мес. ДМПП - 3 – 6 мес ОАП - после 1 года Фалло - 1 этап 1 – 3 мес 2 этап после 2 лет
Особенности состояния больных при приобретенных пороках сердца и их реабилитации — реферат
ГЛАВА 1 Специфика приобретенных пороков сердца и их лечение 4
1.1 Этиология приобретенных пороков сердца 4
1.2 Патогенез приобретенных пороков сердца 5
ГЛАВА 2 Особенности состояния больных при приобретенных пороках сердца и их реабилитации 10
2.1 Морфофункциональные особенности организма 10
2.2 Принципы реабилитации при приобретенных пороках сердца 12
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 15
Актуальность работы. Клапанные приобретенные пороки сердца встречаются относительно часто, составляя, по разным данным, от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца у взрослых. Наиболее часто выявляются пороки митрального клапана, второе место по частоте занимают поражения клапана аорты. Почти во всех случаях у детей и не менее чем в 90% случаев у взрослых возникновение приобретенных пороков сердца этиологически связано с ревматизмом. Другим заболеванием, вызывающим развитие приобретенных пороков сердца, является бактериальный эндокардит. Редкими (особенно у детей) причинами формирования приобретенных пороков сердца служат системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, исключительно у взрослых — атеросклероз (у пожилых лиц), ишемическая болезнь сердца, сифилис.
Цель работы состоит в изучении приобретенных пороков сердца.
Достижение цели предполагает решение ряда задач:
1) рассмотреть этиологию приобретенных пороков сердца
2) охарактеризовать патогенез приобретенных пороков сердца
3) описать морфофункциональные особенности организма
4) рассмотреть принципы реабилитации при приобретенных пороках сердца.
В настоящее время наиболее эффективным методом диагностики является ЭХО-кардиоскопия с доплерографией, которая позволяет оценить выраженность порока и степень его декомпенсации. Не стоит забывать о 4 стандартных методах диагностики: осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации. В частности, при митральном стенозе можно выслушать трёхчленный тон — ритм перепела. При адекватно проведённом хирургическом лечении условно благоприятный, возможна полная компенсация нарушений гемодинамики.
ГЛАВА 1 Специфика приобретенных пороков сердца и их лечение
1.1 Этиология приобретенных пороков сердца
Врожденный порок сердца (ВПС)
6) Сердечный шум.
8) Сердечная недостаточность.
9) Спазм периферических сосудов
Врожденные пороки сердца (ВПС) – возникающие внутриутробно анатомические дефекты сердца и/или его сосудов. В возникновении ВПС имеют значение неблагоприятные факторы внешней среды, действующие на организм женщины в первый триместр беременности: это могут быть рентгеновское облучение, ионизирующая радиация, прием алкоголя, некоторые лекарственные препараты, перенесение беременной женщиной краснухи, ветрянки, оспы, цитомегалии. В последние годы доказана и возможность влияния здоровья отца (алкоголь, работа с бензином). К факторам риска ВПС у ребенка относят также пожилой возраст матери, токсикоз беременности, эндокринные нарушения у супругов, мертворождение в анамнезе, рождение других детей с ВПС.
ВПС формируется в результате нарушения эмбриогенеза на 2–8-й неделе беременности, имеет значение и наследственная предрасположенность.
Классификация. Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для к-рых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемо-динамику. Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.
I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, ат-резия аортального клапана недостаточность клапана легочного ствола митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.
II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: 1 )не сопровождающиеся ранним цианозом — открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа 2) сопровождающиеся цианозом —трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.
III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) не сопровождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола 2) сопровождающиеся цианозом—триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоп-лазия правого желудочка.
IV. Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола
(полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром
Тауссиг — Бинга. общий артериальный ствол, трехка-мерное сердце с единым желудочком и др.
Приведенное подразделение пороков имеет практическое значение для их клинической и особенно рентгенологической диагностики, т. к. отсутствие или наличие изменений гемо-динамики в малом круге кровообращения и их характер позволяют отнести порок к одной из групп I—III или предположить пороки IV группы, для диагностики к-рых необходима, как правило, ангиокардиография.
Некоторые врожденные пороки сердца (особенно IV группы) встречаются весьма редко и только у детей. У взрослых из пороков I—II групп чаще выявляются аномалии расположения сердца (прежде всего декстрокардия), аномалии дуги аорты, ее коарктация, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок из пороков
ДМЖП Низкие дефекты первичной перегородки, в отличие от высоких дефектов вторичной перегородки, располагаются вблизи атриовентрикулярных клапанов и сочетаются, как правило, с аномалиями их развития, в т. ч. иногда с врожденным митральным стенозом (синдром Лю-тамбаше).
Гемодинамические нарушения характеризуются сбросом крови через дефект из левого в правое предсердие, что приводит к перегрузке объемом (тем большей, чем больше дефект) правого желудочка и малого круга кровообращения. Однако из-за приспособительного снижения сопротивления легочных сосудов давление в них изменяется мало вплоть до стадии, когда развивается их склероз. В этой стадии легочная гипертензия может нарастать довольно быстро и приводить к реверсии шунта через дефект — сбросу крови справа налево.
Клиническая картина ВПС весьма разнообразна и определяется анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими осложнениями. Симптомами ВПС могут быть одышка, иногда даже при небольшом физическом напряжении, сердцебиение, слабость, бледность или, напротив, цианотическая окраска щек, боли в области сердца, обмороки, отеки, отставание в физическом развитии.
Существует определенная периодичность в течении ВПС, что позволяет выделить три фазы. Во время первой фазы (первичная адаптация) организм ребенка приспосабливается к нарушениям кровообращения, вызванным пороком.
При небольших нарушениях клинические проявления болезни могут быть мало выражены. При значительных нарушениях гемодинамики легко развивается декомпенсация. У детей раннего возраста даже сравнительно простой анатомический порок (открытый артериальный проток, дефект перегородок сердца) может протекать очень тяжело и приводить к смерти.
Если дети с ВПС не погибают в первую фазу болезни, то обычно после 2–3 лет наступает значительное улучшение в их состоянии и развитии. Вторая фаза
– относительная компенсация, когда субъективные жалобы ребенка уменьшаются или отсутствуют, улучшается общее состояние, ребенок становится более активным, лучше прибавляет в весе, у него реже возникают простудные заболевания. Вслед за второй фазой, независимо от ее длительности, неизбежно развивается третья – терминальная, которая наступает при исчерпании компенсаторных возможностей и развитии дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце и различных органах, а также при присоединении осложнений. Как правило, третья фаза болезни заканчивается смертью больного.
Симптомы порока при небольшом дефекте могут отсутствовать В течение десятилетий. Более типичны ограничение с юности переносимости высокой физической нагрузки вследствие появления при ней одышки, ощущения тяжести или нарушений ритма сердца, а также повышенная склонность к респираторным инфекциям. По мере нарастания легочной гипертензии основной становится жалоба на одышку при все меньшей нагрузке, а при реверсии шунта появляется цианоз (вначале периодический—при нагрузке, затем стойкий) и постепенно нарастают проявления право-желудочковой сердечной недостаточности. У больных с большим дефектом может быть сердечный горб. Аускультативно определяются расщепление и акцент II тона над легочным стволом, у части больных — систолический шум во II—III межреберьях слева от грудины, который усиливается при задержке дыхания на выдохе. Возможна мерцательная аритмия, не характерная для других врожденных пороков сердца.
Диагноз предполагают при обнаружении наряду с описанными симптомами признаков выраженной гипертрофии правого желудочка (в т. ч. по данным эхо- и электрокардиографии), рентгенологически определяемых признаков гиперволемии малого круга кровообращения (усиление артериального легочного рисунка) и характерной пульсации корней легких. Существенное диагностическое значение может иметь цветная доп-плерэхокардиография.
Дифференциальный диагноз проводят чаще всего с первичной легочной гипертензией (при ней легочный рисунок обеднен) и с митральным стенозом. В отличие от последнего, при дефекте межпредсердной перегородки существенной дилатации левого предсердия не отмечается кроме того, митральный стеноз надежно исключается эхокарди-ографией. Окончательно подтверждают диагноз катетеризацией предсердий, а также ангиокардиографией с введением контраста в левое предсердие.
Лечение —ушивание или пластика дефекта. Неоперированные больные живут в среднем около 40 лет. Единственный способ лечения большинства детей с ВПС – оперативный. Наиболее благоприятный срок для операции – вторая фаза течения
(3 года–12 лет). В раннем возрасте операция показана только при неблагоприятном течении первой фазы – развитии сердечной недостаточности. В терминальной стадии операция не показана, так как имеются выраженные дистрофические изменения в различных органах. Смертность от ВПС наиболее велика в раннем возрасте, если не проводится оперативное лечение: в возрасте до трех лет умирают до 40% детей, родившихся с ВПС. При некоторых
ВПС иногда происходит спонтанное самоизлечение – закрытие дефекта.
Сердечные шумы, возникающие, когда нарушается нормальный ток крови
(кровь либо проходит через аномальные отверстия, либо встречает на своем пути сужения, либо меняет направление) - то есть образуются перепады давления между полостями сердца и вместо линейного течения крови формируются турбулентные (вихревые) потоки. Однако у детей первых дней жизни шумы не являются достоверным признаком ВПС. Из-за высокого легочного сопротивления в этот период давление во всех полостях сердца остается одинаковым, и кровь перетекает через них плавно, не создавая шумов. Врач может услышать шумы лишь на 2-3 сутки, но и тогда их нельзя рассматривать как безусловный признак патологии, если вспомнить про наличие фетальных сообщений. Таким образом, если у взрослого сердечные шумы почти всегда указывают на наличие патологии, у новорожденных они становятся диагностически значимыми лишь в сочетании с другими клиническими проявлениями. Тем не менее, ребенка с шумами необходимо наблюдать. Если шумы остаются после 4-5 суток, врач может заподозрить на ВПС.
Цианоз, или синюшность кожных покровов. В зависимости от типа порока, кровь в той или иной степени обеднена кислородом, что создает характерную окраску кожных покровов. Цианоз является проявлением не только патологии со стороны сердца и сосудов. Он встречается также при заболеваниях органов дыхания, центральной нервной системы. Существует ряд диагностических приемов, позволяющих определить происхождение цианоза.
Сердечная недостаточность. Под сердечной недостаточностью понимают состояние, возникающее вследствие снижения насосной функции сердца. Кровь застаивается в венозном русле, а артериальное кровоснабжение органов и тканей уменьшается. При ВПС причиной сердечной недостаточности бывает перегрузка различных отделов сердца аномальными потоками крови. Распознать наличие сердечной недостаточности у новорожденного достаточно трудно, так как такие классические ее признаки, как повышение частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, увеличение печени, отечность, вообще характерны для состояния новорожденности. Лишь будучи чрезмерно выраженными, эти симптомы могут являться признаками сердечной недостаточности.
Спазм периферических сосудов.
Спазм периферических сосудов. Обычно спазм периферических сосудов проявляется побледнением и похолоданием конечностей, кончика носа. Он развивается как компенсаторная реакция при сердечной недостаточности.
1)Комаров.Ф.И. «Справочник терапевта». Москва: «Медицина»-1979г.
2)Василенко.В.Х, Гребенева.А.Л. «Пропедевтика внутренних болезней»-2-ое издательство. Москва: «Медицина»-1982г.
3)Ноздрачёв.А.Д. «Физиология сердечно-сосудистой системы» Ленинград-1972г.
Приобретенные пороки сердца у детей бывают преимущественно ревматического происхождения, гораздо реже они являются следствием инфекционного эндокардита.
Недостаточность митрального клапана. Важнейший симптом - "дующий" систолический шум у верхушки сердца, хорошо проводится в левой подмышечной ямки, часто - и на спину. Первый тон у верхушки ослаблен, нередко выслушивается усиленный третий тон и акцент второго тона над легочным клапаном. Прогрессирование порока связано с рецидивами ревматизма нередко присоединяются явления стеноза. Расширение границ сердечной тупости, смещение верхушечного толчка влево и вниз отвечают тяжести порока. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, довольно часто и левого предсердия. Рентгенологические признаки увеличения левых сердечных камер - "митральная конфигурация", отклонения контрастированных пищевода дугой большого радиуса. При ЭхоКГ - дилатация левых камер, несмыкание митральных створок, митральная регургитация.
Митральный стеноз. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия - митральный стеноз - характеризуется усиленным ("хлопающий") первым тоном и щелкая тоном открытия митрального клапана ("ритм перепела"), рокочущим диастолическим шумом у верхушки, акцентом второго тона над легочной артерией. На ЭКГ - гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. Рентгенография выявляет выступающие II и III дуги левого контура сердца, отклонения контрастированных пищевода дугой малого радиуса, признаки венозного застоя в легких. ЭхоКГ - однонаправленный движение створок митрального клапана, уменьшение скорости раннего диастолического закрытия передней створки, уменьшение диастолического закрытия митрального клапана, дилатация левого предсердия, диастолическое градиент давления на митральном клапане. В отличие от взрослых, у детей редко наблюдается изолированный митральный стеноз - преобладает комбинированная митральный порок.
Недостаточность аортального клапана. Характерны боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, могут быть головные боли, головокружение, "качание" головы, пульсация артерий шеи ("танец каротид"), синхронное с пульсом сужение и расширение зрачков, высокий и быстрый пульс, увеличение систолического и снижение (вплоть до нуля) диастолического и соответствующий рост пульсового давления.
Границы сердца расширены влево и вниз. Ведущей Аускультативно признаком является диастолическое мягкий, "дующий" шум с эпицентром в точке Боткина или во II межреберье справа, у детей он также хорошо выслушивается во II межреберье слева. Довольно часто во II-III межреберье справа выслушивается грубый систолический шум вследствие течения крови через поврежденный клапан или сопроводительного аортального стеноза (изолированный или "чистый" стеноз устья аорты у детей преимущественно является врожденным).
Изменения ЭКГ характеризуются признаками гипертрофии левого желудочка, которые возрастают соответственно выраженности порока. Рентгенологическое исследование выявляет значительное увеличение левого желудочка, восходящей части и дуги аорты, которые образуют "аортальную конфигурацию" сердечной тени. На ЭхоКГ: несмыкание створок аортального клапана или их провисание в полость левого желудочка (в случае бактериального эндокардита возможно обнаружение вегетаций на створках), дилатация левого желудочка и гипертрофия его стенок или в режиме Доплера оказывается регургитация (обратный отток) на аортальном клапане.
Ревматизм зачастую приводит к одновременному или последовательному поражение двух или даже трех клапанов вследствие рецидивов при тяжелом течении болезни клиническая симптоматика в таких случаях состоит из комбинации проявлений имеющихся пороков сердца.
Лечение и профилактика. Лечение больного ревматизмом в активной фазе ребенка следует проводить в стационаре. Длительность постельного режима зависит от степени активности процесса и выраженности кардита. В случае быстрого снижения активности и слабовыраженный кардита постельный режим должен длиться 4 нед, с последующим постепенным расширением двигательной активности в течение 4 нед, при активности II-III степени и умеренной выраженности кардита продолжительность постельного режима должен составлять 6 нед и примерно столько же - период расширения двигательных нагрузок. Наличие ярко выраженного кардита, недостаточности кровообращения нуждаются строгого постельного режима в течение всего периода сердечной недостаточности с последующим осторожным расширением в течение 3 мес. Нагрузку следует увеличивать постепенно, под контролем функциональных проб обязательно назначается лечебная физкультура. Если доминуюючий проявление ревматизма - малая хорея, критерием для расширения двигательного режима является исчезновение мышечной гипотонии.
Дети, больные ревматизмом, обычно не нуждаются в специальной диете, но следует ограничивать сладости и острые блюда, при сердечной недостаточности - ограничение потребления жидкости и поваренной соли.
Медикаментозное лечение. С целью санации от стрептококка всем больным назначается натриевая соль пенициллина 50000 ЕД /(кг · сут) внутримышечно 4 раза в сутки в течение 7-10 мес, далее - бициллин-5 (бензатинпеницилин) - детям школьного возраста 1500 тыс. ЕД 1 раз в месяц, дошкольного - 750 тыс. ЕД 1 раз в 3 нед. В случае непереносимости пенициллинов - эритромицин внутрь в течение 10 дн.
НПВП (НПЗ) - ацетилсалициловая кислота 50-70 мг /(кг · сут) или 0,2 г на 1 год жизни в сутки в течение 6-8 нед вариант выбора - индометацин или диклофенак (вольтарен, ортофен) в начальной дозе около 2 мг /(кг · сут), через 2 нед дозу можно уменьшить в 1,5-2 раза. Эти средства применяют преимущественно для лечения детей с проявлениями ревматизма в виде полиартрита, слабо-или умеренно выраженного кардита, малой хореи (при активности II-III степеней).
Больных с ярко выраженным кардитом (кардиомегалия, сердечная недостаточность) лечат преднизолоном в начальной дозе 1 мг /(кг · сут) (в исключительных случаях - до 2 мг /(кг · сут), после достижения положительной динамики клинических и параклинических данных дозу уменьшают на 5 мг 1 раз в 5 дн. С того времени, когда начали снижать дозу преднизолона, назначают НПЗ дозой, составляет 2/3 от полной принимать НПЗ следует еще в течение месяца после полной отмены преднизолона. В случае затяжного или непрерывно -рецидивирующего течения болезни лечебный комплекс дополняют хинолиновыми производными (делагил 5 мг /(кг · сут) или плаквенил 5-8-10 мг /(кг · сут) в течение нескольких месяцев), если применены глюкокортикоиды, делагил назначают, если доза преднизолона уменьшена до половины от первоначальной.
При незначительных проявлениях сердечной недостаточности эффективны строгий постельный режим, ограничение жидкости, глюкокортикоиды. При выраженной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), ингибиторы АПФ.
После курса стационарного лечения, который длится 1,5 мес, больного направляют на 1-2 мес для этапного лечения в местном санатории.
Диспансеризация. Диспансерное наблюдение проводится 1 раз в месяц первые 3 мес, в дальнейшем - 1 раз в квартал в течение первого года, в неактивной фазе - 2 раза в год. Детей, у которых в течение 5 лет не было рецидивов и не сформировалась порок сердца, снимают с учета.
Профилактика. Первичная профилактика - меры, которые уменьшают возможность инфицирования стрептококком, и своевременное лечение стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей антибиотиками (пенициллином, при аллергии к пенициллину - эритромицином) в
Источники:
, , ,
Следующие:
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением
