Синдром мальабсорбции у детей лекция
ЛЕКЦИЯ № 12. Синдром мальабсорбции у детей. Клиника, диагностика, лечение
Синдром мальабсорбции у детей. Клиника, диагностика, лечение
Энтеропатия – патологическое состояние, к которому приводит недостаток или нарушение функции тех или иных кишечных ферментов, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.
Всасывание углеводов: углеводы пищи состоят из дисахари-дов:
1) сахарозы (обычный сахар = фруктоза + глюкоза), лактозы (молочный сахар = галактоза + глюкоза)
2) моносахаридов: глюкозы и фруктозы
3) растительных крахмалов (полисахарид, состоящий из молекул глюкозы).
Энтероцит не способен транспортировать углеводы больше, чем моносахарид. Поэтому углеводы должны расщепляться перед всасыванием. Синдром мальабсорбции – синдром нарушенного кишечного всасывания, к синдрому мальабсорбции могут привести: недостаток ферментов поджелудочной железы – нарушение полостной фазы пищеварения холестаз, дисбиоз кишечника – нарушение метаболизма желчных кислот, транспорта липидов к нарушение билиарной фазы пищеварения дефицит полостных энзимов (дисахаридаз, пептидаз и т. п.) приводит к нарушению мембранного пищеварения атрофия слизистой оболочки тонкой кишки – к нарушению абсорбции, т. е. целлюлярной фазы пищеварения, при этом страдает и мембранное пищеварение патология кишечного лимфотока, брыжеечного кровообращения к – ухудшению дальнейшего транспорта всосавшихся веществ – страдает фаза оттока ускоренное прохождение пищи по кишечнику – к нарушению всех видов пищеварения.
Поделитесь на страничке
Похожие главы из других книг
ЛЕКЦИЯ № 17 Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение Бронхообструктивный синдром – клинический симптомокомп-лекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его – экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Продолжить чтение >
1. Агенезия, аплазия и гипоплазия легких При рентгенографии уменьшение объема грудной клетки на стороне порока, интенсивное затемнение в этой области, высокое стояние купола диафрагмы.
5. Трахеобронхомегалия Трахеобронхомегалия характеризуется расширением трахеи и главных бронхов. Считается, что в основе порока лежит врожденный дефект эластических и мышечных волокон в стенке бронхов и трахеи. Предполагается аутосомно-рецессивное наследование порока. Продолжить чтение >
6. Синдром Мунье-Куна Клиническая картина. С раннего возраста кашель с мокротой, повторные обострения бронхолегочного заболевания, нарастание дыхательной недостаточности в период обострения и с возрастом. Деформация ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек». Рентгенологические признаки: деформация легочного рисунка с очагами уплотнения. Расширение просвета трахеи и крупных бронхов. Бронхоэктазы в нижнедолевых сегментах. Продолжить чтение >
9. Первичная легочная гипертензия (синдром АЭРСА) Продолжить чтение >
ЛЕКЦИЯ № 1. Особенности лечения детей с хирургическими заболеваниями Общие принципы обследования и диагностики Успешное лечение детей с острыми хирургическими заболеваниями прежде всего зависит от своевременной диагностики и раннего проведения необходимого комплекса терапевтических мероприятий. Продолжить чтение >
Предоперационная подготовка на фоне травматического шока Терапия травматического шока Лечение травматологического шока – одна из наиболее сложных задач предоперационной подготовки в неотложной хирургии. Однако успех борьбы с травматическим шоком зависит от того, как рано она начата. Продолжить чтение >
Непроходимость пищевода Врожденная непроходимость пищевода обусловлена его атрезией. Этот сложный порок развития формируется на ранних этапах внутриутробной жизни плода и, по данным исследований, встречается сравнительно часто (на каждые 3500 детей 1 рождается с патологией пищевода). Продолжить чтение >
2. Осложненные истинные грыжи собственно диафрагмы Характер течения заболевания зависит главным образом от степени смещения органов брюшной полости в грудную. В ряде случаев грыжевые ворота бывают небольшими по своему размеру, а грыжевой мешок растянут до значительных пределов и заполнен органами, перемещенными в плевральную полость. Продолжить чтение >
4. Грыжи переднего отдела диафрагмы. Осложненные френико—перикардиальные грыжи Перемещение органов брюшной полости через щель Лоррея, или отверстие Морганьи, в загрудинное пространство принято называть грыжами переднего отдела диафрагмы. Различают парастернальные и френико—перикардиальные грыжи. Клиническая картина Продолжить чтение >
3. Внутренние брюшные грыжи Перемещение кишечных петель в дефекты брыжейки, сальника или карманы брюшины (без выхождения внутренностей из брюшной полости) принято называть внутренними грыжами, которые у детей, как правило, носят врожденный характер. Продолжить чтение >
4. Сдавление просвета кишки кистозными образованиями Кисты брюшной полости и забрюшинного пространства, а также кистозные удвоения желудочно—кишечного тракта в ряде случаев суживают просвет кишечной трубки и вызывают симптомокомплекс рецидивирующей непроходимости. Это осложнение может возникнуть в любом возрасте. Клиническая картина Продолжить чтение >
13. Пневмококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) относятся к обычным обитателям верхних дыхательных путей человека, но в определенных условиях они могут стать возбудителями инфекционных заболеваний, клинически проявляющихся гнойно-воспалительными изменениями в различных органах и системах, чаще в легких – по типу крупозной пневмонии и в ЦНС – по типу гнойного менингита. Продолжить чтение >
10. Артерии моста мозга Парамедианные артерии отходят от основной артерии и снабжают кровью главным образом основание моста: пирамидные пути, серые ядра моста, собственные волокна моста и часть медиальной петли. В области покрышки иногда страдает ядро отводящего нерва. Продолжить чтение >
Синдром мальабсорбции
Синдромом мальабсорбции обозначается клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкой кишки одного или нескольких питательных веществ. При этом различают расстройства пищеварения в просвете кишки или в мембране щеточной каймы энтероцитов (мальдигестия) и нарушение транспорта нутриентов через мембрану щеточной каймы в ток крови (собственно мальабсорбция).
Классификация синдрома мальабсорбции
1. Первичный синдром мальабсорбции
(наследственно обусловленный): непереносимость дисахаридов, недостаточность пептидаз, недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаридов, нарушение всасывания аминокислот, нарушение всасывания витаминов.
2. Вторичный синдром мальабсорбции
(приобретенный): гастрогенный, панкреатогенный, гепатогенный, энтерогенный, а также послеоперационный, эндокринный и др.
Врожденная патология энтероцитов может быть обусловлена дефектами мембраны щеточной каймы, наблюдаемыми, например, при алактазии или отсутствии сахаразы - изомальтазы, или нарушением механизмов транспорта через мембрану щеточной каймы, как при мальабсорбции глюкозы и галактозы. При мальабсорбции жиров аномалии энтероцитов проявляются в неспособности образовывать хиломикроны. Следовательно, первичные нарушения пищеварения и всасывания возникают при патологии отдельных функциональных блоков (ферменты, транспортные системы) слизистой оболочки кишечника. Эти расстройства обуславливают нарушения гидролиза и всасывания основных ингредиентов пищи - углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных веществ.
(наследственно обусловленных и врожденных)
нарушений гидролиза и кишечного всасывания:
а) первичные нарушения всасывания дисахаридов (лактозы, сахарозы, мальтозы)
б) первичные нарушения всасывания моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы)
б) дефицит энтерокиназы
в) болезнь Хартнапа
б) первичная мальабсорбция желчных кислот
б) фолиевой кислоты.
а) первичная гипомагнезиемия
б) врожденная хлоридная диарея
Процессы расщепления и всасывания углеводов.
Критерии диагностики и дифференциальный диагноз дисахаридазной недостаточности
Непереносимость дисахаридов - это симптомокомплекс желудочно - кишечных расстройств, обусловленный нарушением процессов гидролиза и транспорта дисахаридов в слизистой оболочке кишечника, вследствие генетически обусловленной дисахаридазной недостаточности.
указания на расстройства стула с первых дней жизни, указания на непереносимость молока у родственников ( аутосомно- рецессивный тип передачи).
1) синдром мальабсорбции: с первых дней жизни упорная рвота после кормления, понос – стул частый, водянистый, пенистый, обильный, с большим количеством газов и кислым запахом («кислая диарея»), увеличение живота вследствие метиоризма.
2) синдром дистрофии и обменных нарушений: гипотрофия I-II степени, признаки умеренно выраженного полигиповитаминоза, может развиваться эксикоз.
1) Копроцитограмма - рН кала ниже 5,0, высокое содержание зерен крахмала, молочной кислоты, слизи, бродильной флоры (дрожжи, спириллы, клостридии)
2) исследование толерантности к моно и ди-сахаридам по характеру сахарной кривой – уровень сахара в крови определяют до нагрузки и спустя 15, 30, 45 и 60 мин после нагрузки. Подъем гликемической кривой после нагрузки соответствующим дисахаридом менее чем на 20 мг% характерен для непереносимости углеводов.
3) тонкослойная хроматография углеводов крови и мочи (ТСХ)
4) рентгеноскопия желудочно-кишечного тракта – кишечник растянут, перистальтика его активная, контраст продвигается ускоренно, гаустрация толстой кишки резко выраженная.
5) эффективность диетотерапии, исключающей тот или иной углевод.
Критерии диагностики и дифференциальный диагноз целиакии.
Целиакия (Джи- Гертера- Гейбнера) – врожденное заболевание, в основе которого лежит непереносимость глютена, содержащегося в злаковых, приводящая к морфофункциональным изменениям железистого эпителия тонкого кишечника с развитием синдрома мальабсорбции, дистрофии и обменных нарушений.
появление первых признаков заболевания через 4-8 недель с момента введения в пищу глютен-содержащих продуктов (манной каши, блюд и молочных смесей, содержащих пшеничную, ржаную, овсяную или ячменную муку) и клиническая ремиссия после их отмены. Обострение процесса после повторного введения данных продуктов. При сборе родословной обратить внимание на заболевания желудочно-кишечного тракта, хронические расстройства питания в детском возрасте у ближайших родственников ребенка.
1) Синдром мальабсорбции: полифекалия, появляющаяся сразу после введения глютен-содержащих продуктов- вес кала более 5% массы пищи, стул обильный, пенистый, светло-желтый, без слизи и крови, зловонный («гнилостная диспепсия»). Увеличение живота (псевдоасцит) вследствие скопления жидкого химуса в атонически расширенных петлях кишок.
2) Синдром дистрофии и обменных нарушений: значительное отставание в физическом развитии (гипотрофия II-III степени), старческое выражение лица, резко увеличенный живот, тонкие конечности (вид «паука»), анорексия, изменение поведения (негативизм, плаксивость, апатичность), симптомы анемии и полигиповитаминоза (сухость, бледность кожи, стоматит, глоссит, пойкилонихии, ломкость волос) снижение тургора тканей, мышечная гипотония симптомы нарушения минерального обмена- карпопедальный спазм, тетения, деформации скелета, у некоторых больных спонтанные переломы костей. Возможны безбелковые отеки.
1) Общий анализ крови - гипохромная анемия разной степени, пойкилоцитоз, анизацитоз
2) Биохимическое исследование крови - гипопротеинемия, гипокальциемия, гипокалиемия, гипохолистеринемия, уплощенная сахарная кривая
3) Копроцитограмма: рН кала ниже 6,0, мышечные волокна, большое количество азота, нейтральный жир, жирные кислоты, стеаторея достигает от 10 до 60% количества жира, введенного с пищей
4) Проба с d- ксилозой – снижение ее экскреции с мочой (менее 15% введенного препарата в течение 9 часов)
5) Рентгенологическое исследование органов брюшной полости - изменение рельефа слизистой, уровни жидкости в расширенных петлях кишечника.
6) ДНК- диагностика.
7) Определение антител к глиадину.
ГАЛАКТОЗЕМИЯ
Галактоземия - наследственное заболевание, при котором нарушен процесс ферментативного превращения галактозы в глюкозу в связи с недостаточностью (или отсутствием) фермента галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. Галактоза и продукты ее обмена, накапливаясь в клетках, оказывают повреждающее действие на функции печени, нервной системы и других органов.
Популяционная частота - не известна.
Соотношение полов - 1:1.
Тип наследования - аутоссомно - рецессивный.
Критерии диагностики галактоземии:
1.Желудочно-кишечные расстройства появляются у новорожденных сразу после приема молока. Рвота, диарея, анорексия, снижение массы тела, метиоризм.
2.Проявления печеночной недостаточности: стойкая желтуха с преобладанием прямого билирубина, гепатомегалия (значительная), цирроз печени. Может быть холелитиаз, ахоличный стул, темная моча.
3.Помутнение хрусталика- катаракта может появляться позднее или вообще отсутствовать.
4.Задержка физического и психомоторного развития.
Параклинические: галактозурия, протеинурия, патологическая кривая при нагрузке галактозой, снижение активности галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в эритроцитах.
Нелеченные пациенты обычно погибают в первые месяцы жизни от сопутствующих инфекций или печеночной недостаточности, у выживших развиваются ядерная катаракта и умственная отсталость.
ГЛИКОГЕНОЗЫ
Гликогенозы объединяют группу энзимопатий, при которых нарушены процессы распада и синтеза гликогена, что сопровождается его накоплением в клетках печени, почек, мышц или развитием генерализованного гликогеноза.
Впервые заболевание описано в 1901 году. К настоящему времени выделено 12 типов этого заболевания.
ГЛИКОГЕНОЗ, тип I (болезнь Гирке)
Популяционная частота - не известна.
Соотношение полов - 1:1.
Тип наследования - аутоссомно - рецессивный.
Отсутствует глюкозо-6-фосфатаза в печени, почках и слизистой кишечника, что приводит к нерасщеплению гликогена и накоплению его в этих тканях.
В периоде новорожденности кардинальные симптомы - гипогликемические судороги (иногда кома) и гепатомегалия. В первые недели жизни - вялость, адинамия, отсутствие аппетита, развивается гипотрофия. Печень плотная с гладкой поверхностью. Гипогликемию и кетоацидоз усиливают присоединяющиеся вторичные инфекции, недостаточно частый прием пищи. Интеллект нормальный. С возрастом может развиться подагра.
Внешний вид больного: большая голова, «кукольное лицо», короткая шея, выступающий живот.Выраженная гепатомегалия, нефромегалия, носовые кровотечения, гипотония. С первого года жизни начинает отмечаться задержка физического развития. В 10% случаев имеется кожный ксантоматоз ( в связи с гиперлипидемией).
Гипогликемия, гиперлактатацидемия, гиперлипидемия, повышенная концентрация мочевой кислоты. В АОК увеличено количество тромбоцитов, однако функция их страдает, что может приводить к геморрагическому синдрому. Функциональные пробы печени обычно в норме, в моче может обнаруживаться белок, иногда глюкоза, часто ацетон. При нагрузке глюкозой сахар значительно повышается и медленно падает, что напоминает сахарную кривую при диабете. При специальных методах окраски выявляется большое количество гликогена в лейкоцитах. При биопсии печени - значительное накопление гликогена, недостаточность фермента глюкозо-6-фосфатазы.
ГЛИКОГЕНОЗ, тип II (болезнь Помпе)
Популяционная частота - не известна.
Соотношение полов - 1:1.
Тип наследования - аутоссомно-рецессивный.
Отсутствует a-1,4-глюкозидаза в печени и мышцах.
Содержание гликогена в мышцах достигает 10-20%, в миокарде- 6-12%. Значительное количество гликогена в печени, почках, нервной системе.
Выраженная мышечная гипотония, кардиомегалия, макроглоссия.
Перкуторно и рентгенологически размеры сердца увеличены, оно имеет шаровидную форму. На ЭКГ уширен комплекс QRS, отрицательный Т во всех отведениях. Увеличение печени вследствие сердечной недостаточности.
С момента рождения – гипотония мышц, гипорефлексия. Мышечная слабость прогрессирует, ребенок не может держать голову. Статические функции не развиваются. Позднее присоединяются бульбарные нарушения, спастические параличи.
Больные дети погибают на первом году жизни.
Не отмечается гипогликемии и ацидоза.
При биопсии печени и мышц обнаруживается накопление гликогена в клетках.
Критерии диагностики и дифференциальный диагноз экссудативной энтеропатии.
Экссудативная энтеропатия- патологическое состояние, связанное с аномалией лимфатической системы (интенстинальная лимфангиэктазия или лимфангиома), характеризующееся потерей плазменных белков через желудочно-кишечный тракт и сопровождающееся явлениями нарушенного кишечного всасывания.
наклонность к хроническому течению инфекционных процессов, вследствие гипогаммаглобулинемии, обусловленное повышенными потерями плазменных белков через желудочно-кишечный тракт.
1) Синдром мальабсорбции:
А) Отечный синдром: отеки часто являются единственным клиническим симптомом заболевания и носят псевдонефротический характер с различной степенью выраженности- от небольших до анасарки
В) Энтеритический синдром: выражен умеренно- жидкий стул, стеаторея.
2) Синдром дистрофии и обменных нарушений: отставание в физическом развитии, признаки полигиповитминоза, мышечная гипотония, возможны приступы тетанических судорог.
А) Биохимическое исследование крови- гипопротеинемия, диспротеинемия, гипокальциемия.
В) Копроцитограмма- стеаторея- умеренное повышение нейтрального жира и жирных кислот
Г) Реакция трихлоруксусной кислоты с фильтратом кала- положительная (повышено количество плазменных белков в кале )
Д) Метод иммуноэлектрофоретической идентификации белков сыворотки крови и кала
Е) Исследование иммунного статуса – гипоиммуноглобулинемия, особенно IgG
Ж) Рентгеноскопия ЖКТ- отек кишечной стенки, может быть утолщение круговых складок кишечной стенки лимфангиэктазии, иногда обнаруживаются псевдополипозные проявления
И) Аспирационная биопсия слизистой тонкого кишечника- признаки кишечной лимфангиэктазии.
Ребенок А. с экссудативной энтеропатией.
В основе заболевания лежит дефект транспортной функции энтероцитов, в результате чего нарушается адсорбция триптофана и большой группы других аминокислот. Развивается эндогенный дефицит никотиновой кислоты.
Характеризуется специфической гипераминацидурией, фотодерматозом, изменениями психики. Наследуется аутосомно-рецессивно.
1. Повышенная чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам - появление гиперемии, шелушения, пузырей изменения кожи могут напоминать пеллагру.
2. Со стороны нервной системы отмечаются атаксия, хореоформные гиперкинезы, интенционный тремор, повышение периостальных рефлексов, нистагм, нарушение конвергенции.
3. Изменения психики: депрессии, фобии, галлюцинации, умственная отсталость. Имеется склонность к коллаптоидным состояниям, сильным головным болям.
4. Могут отмечаться боли в животе, диарея. Описывают гепатоспленомегалию, остеопороз.
2. Повышенное выделение с мочой индольных соединений
3. Отсутствие триптофана в крови
Мальабсорбция у детей
Что такое Мальабсорбция у детей -
Мальабсорбция (синдром мальабсорбции) - это синдром нарушенного кишечного всасывания, заболевание, что проявляется в неправильном всасывании питательных веществ, что становится результатом нарушения пищеварительных процессов, всасывания и транспорта их.
Мальабсорбция может касаться микро- или микронутриентов. К первым относят белки. жиры, углеводы, ко вторым - витамины и минералы. Заболевание характеризуется дефицитом питательных веществ, обильным выделением кала, симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта.
Болезни, которые включают в себя синдром мальабсорбции :
Что провоцирует / Причины Мальабсорбции у детей:
Мальабсорбция считается полиэтиологическим заболеванием. Это значит, что она может быть вызвана множеством причин. Среди распространенных причин называют недостаточность поджелудочной железы в случаях, когда более 90% функции железы у малыша нарушено, холестаз, цирроз печени.
Недостаточное смешивание в желудке и/или быстрый пассаж из желудка
Недостаток пищеварительных факторов
Острые повреждения эпителия кишечника
Хроническое повреждение эпителия кишечника
Патогенез (что происходит?) во время Мальабсорбции у детей:
В норме в организме проходит три фазы переваривания пищи:
1. Внутри просвета кишечника ребенка осуществляется гидролиз белков, углеводов и жиров под влиянием энзимов. В этой фазе соли желчных кислот увеличивают солюбилизацию жира.
2. Ферменты клеточных микроворсинок осуществляют переваривание, всасываются конечные продукты.
3. Происходит лимфатический транспорт питательных веществ.
Если нарушена любая из выше описанных фаз, у ребенка возникает мальабсорбция.
Неабсорбированные жиры захватывают жирорастворимые витамины и приводят к их дефициту. Чрезмерно развивается микрофлора, что ограничивает всасывание солей желчных кислот. Неабсорбированные соли желчных кислот раздражают толстую кишку, что приводит к возникновению диареи у ребенка.
Микрофлора толстого кишечника ферментирует неабсорбированные углеводы в СО2. метан, Н и жирные кислоты с короткой цепью. Жирные кислоты приводят к диареи. Формирование газов приводит к такому симптому как вздутие живота, а также к метеоризму.
Энтерокиназа, фермент микроворсинок энтероцитов активирует трипсиноген в трипсин, который конвертирует многие панкреатические протеазы в их активные формы. Активные панкреатические ферменты гидролизируют белки в олигопептиды, которые непосредственно абсорбируются или гидролизируются в аминокислоты.
Симптомы Мальабсорбции у детей:
Среди распространенных симптомов мальабсорбци у детей:
Есть и другие симптомы, которые отличаются в зависимости от вида веществ, которых не хватает организму. При нехватке железа возникает гипохромная или микроцитарная анемия, а макроцитарная анемия возникает при нарушенном всасывании витамина В12 и фолата. Нехватка витаминов К и С вызывает кровоизлияние или кровотечение, петехии у детей.
Дефицит белка вызывает такой симптом как отеки. При нарушенном всасывании витаминов В2 и В12, фолата, никотиновой кислоты и железа появляется глоссит у ребенка. Нехватка витамина А в детском организме ведет к куриной слепоте. Недостача К, Мд, Са, витамина D вызывает боль в конечностях, костях, патологические переломы. Периферическая нейропатия возникает у детей при нарушенном всасывании витаминов В1 и В6.
Диагностика Мальабсорбции у детей:
Мальабсорбцию подозревают у ребенка при наличии таких симптомов: потер в весе, хроническая диарея, анемия. Иногда причины очевидны. У пациентов с целиакией диарея длительная, усиливается, когда они едят продукты с большим количеством клейковины. Если по истории заболевания врач предполагает специфическую причину, то делают специальные исследования на ее диагностику.
Для диагностики мальабсорбции у детей проводят лабораторные исследования крови. Выявление макроцитарной анемии требует определения уровней фолата и В12 в сыворотке крови. Низкий уровень каротина сыворотки (предшественника витамина А) предполагает мальабсорбцию, если его потребление с пищей достаточно.
При неопределенных симптомах и неустановленных причинах заболевания нужны тесты на подтверждение диагноза. Чаще всего оценивают уровень мальабсорбции жира. Стандарт для установления стеатореи - прямое определение жира в стуле за 72 часа. Недостатком такого теста считается его трудоемкость и неприятность процесса.
Содержание жира в стуле показывает такой простой метод как окраска мазка стула Суданом III. Должен быть также выполнен абсорбционный тест на D-ксилозу, если причина заболевания у ребенка не установлена. Он позволяет оценить нормальность слизистой оболочки кишечника и дифференцировать поражение слизистой от заболевания поджелудочной железы.
Диагностика причин мальабсорбции
При подозрении на заболевание тонкой кишки или если выявлены изменения в тесте на D-ксилозу при массивной стеаторее проводят эндоскопию с биопсией слизистой тонкой кишки. Биоптат тонкой кишки посылают на бакпосев и подсчет колоний для определения синдром избыточного роста микрофлоры. Гистологические особенности при биопсии слизистой тонкой кишки могут установить определенное заболевание слизистой оболочки.
Рекомендуется рентген тонкой кишки, который позволяет выявить изменения анатомической структуры: свищи, дивертикулы, анастомозы, слепые кишечные петли, сужения, изъязвления, которые могу повлиять на мальабсорбцию у детей. Иногда врачи назначают пациентам для диагностики исследования панкреатической недостаточности. Избыточный рост микрофлоры обнаруживают с помощью дыхательного теста с Ксилозой. Дыхательный водородный тест с лактозой только подтверждает дефицит лактазы. Тест Шиллинга дает возможность оценить мальабсорбцию витамина В12.
Для исследования более редких причин мальабсорбции используют определение:
Лечение Мальабсорбции у детей:
Прежде всего, необходима диета и лечебное питание, которое зависит от вида нехватающих организму элементов. Рацион составляется лечащим врачом индивидуально в каждом случае.
Для лечения мальабсорбции у детей важны уход и профилактика вторичных инфекционных осложнений. Редкие формы синдрома мальабсорбции у детей, которые вызваны генетическими, врожденными особенностями, могут требовать хирургического и специфического терапевтического лечения.
Прогноз при синдроме мальабсорбции у детей
Если это транзиторное заболевание, чаще всего быстро помогает диетотерапия. После устранения причины исчезают симптомы за 4-6 суток. Но иногда восстановление организма может длиться и до 2 месяцев. При прогрессировании синдрома мальабсорбции у детей могут возникнуть осложнения, жизнь пациента сокращается из-за истощения организма. Синдром избыточного бактериального роста приводит к нарушениям функционирования печени ребенка.
Профилактика Мальабсорбции у детей:
Профилактика мальабсорбции у детей заключается только в профилактике того заболевания, которое стало причиной развития синдрома.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Мальабсорбция у детей:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Мальабсорбции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача . чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации. возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab . чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Болезни ребенка (педиатрия):
Синдром мальабсорбции
Синдром мальабсорбции – состояние, при котором наблюдается нарушение всасывания питательных веществ в тонкой кишке. Дословно термин «мальабсорбция» означает «плохое всасывание». Мальабсорбция встречается в любом возрасте, но особенно часто наблюдается у детей, что объясняется незрелостью желудочно-кишечного тракта, ферментной и иммунной систем.
Представление о всасывании пищи и синдроме мальабсобции
Питательные вещества, попадая в желудочно – кишечный тракт, поддаются воздействию пищеварительных ферментов (содержащихся в кишечнике, желудочном соке, соке поджелудочной железы, желчи и т.д), в результате расщепляются на составляющие. Только в этом виде питательные субстраты всасываются в кровь – говоря «медицинским языком», тонкий кишечник, действуя, как избирательное сито, допускает абсорбцию только расщепленных продуктов.
Исходя из этого, причинами возникновения синдрома мальабсорбции могут быть как заболевания желудка, поджелудочной железы, печени, наследственно обусловленные дефекты ферментов, приводящие к нарушению процесса пищеварения, так и заболевания самого тонкого кишечника, приводящие к нарушению процесса всасывания.
Причины, приводящие к развитию синдрома мальабсорбции
В зависимости от причин, вызывающих синдром мальабсорбции, его принято разделять на первичный (врожденный, наследственно обусловленный) и вторичный (приобретеный).
Первичный синдром мальабсорбции
Причиной первичного синдрома мальабсорбции, как правило, является генетически обусловленная недостаточность какого-либо пищеварительного фермента, либо наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки.
Наиболее распространенными наследственными заболеваниями, протекающими с развитием синдрома мальабсорбции, являются:
- Недостаточность пищеварительного фермента лактазы(лактазная недостаточность) . В этом случае синдром мальабсорбции генетически обусловлен низкая активность фермента лактаза, который расщепляет молочный сахар – лактозу. Большое значение данное заболевание имеет в раннем детстве, так как лактоза содержится в молоке, которое является основным питанием ребенка.
- Муковисцидоз – распространенное наследственное заболевание, при котором поражаются железы организма. Синдром мальабсорбции при кишечной форме муковисцидоза развивается вследствие недостаточности функции поджелудочной железы и снижения активности пищеварительных ферментов, выделяемых ею.
- Целиакия . Возникновение целиакии обусловлено непереносимостью компонентов белка злаковых – проламина и глютенина (общее название – глютен). У генетически предрасположенных людей под действием глютена развивается воспаление и последующая атрофия слизистой оболочки кишечника, приводящая к развитию синдрома мальабсорбции.
- Врожденная гипоплазия поджелудочной железы – порок развития, при котором поджелудочная железа недостаточно развита. Соответственно, синдром мальабсорбции в этом случае обусловлен недостатком панкреатического сока. Проявления заболевания появляются в первые дни или недели жизни и усиливаются при переводе ребенка на искусственное вскармливание.
Синдром мальабсорбции: вторичные формы
Вторичные формы мальабсорбции у детей наиболее часто развиваются при острых кишечных инфекциях и гельминтозах (особенно лямблиозе), дисбактериозе, аллергическом воспалении кишечника. Более редкие причины вторичного синдрома мальабсорбции у детей – удаление желудка или части кишечника, заболевания печени, поджелудочной железы и т.д.
Основные проявления синдрома мальабсорбции
Проявления синдрома мальабсорбции зависят от заболевания, вызвавшего его. Выраженность каждого симптома зависит от степени дефицита питания, а также от того, в каком органе произошли наибольшие нарушения биохимических процессов.
К общим проявлениям синдрома мальабсорбции относятся:
Со стороны кишечника, проявлениями синдрома мальабсорбции, в первую очередь, являются нарушения стула: характерен частый обильный понос, в котором могут обнаруживаться примеси слизи, пены. Изменяется цвет кала (от желтого до зеленого), запах (от кислого до зловонного).
Проявлением мальабсорбции жиров является так называемый «жирный стул» – стеаторея (бледноокрашенный мягкий стул, который прилипает к стенкам унитаза или плавает и трудно смывается). По данным анализа кала, при синдроме мальабсорбции также обнаруживается креаторея (повышенное содержание в кале непереваренных мышечных и соединительнотканных волокон), амилорея (выделение с испражнениями увеличенного количества непереваренного крахмала).
Кроме того, характерными признаками мальабсорбции у детей являются беспокойство во время кормления (кишечные колики), увеличение размеров живота, вздутие, урчание, может быть рвота, частые срыгивания.
В случае любой задержки роста и развития необходимо показать ребенка врачу. Специфические анализы помогут установить, какие пищевые продукты или питательные вещества не усваиваются организмом. В большинстве случаев заболеваний, сопровождающихся синдромом мальабсорбции, положительные эффекты дает заместительная ферментная терапия и диета.
Тесты
Здравые решения
Источники:
, , ,
Следующие:
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением
