Железодефицитная анемия у детей клиника лечение
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой у детей раннего возраста.
Этиология железодефицитной анемии
Основной причиной железодефицитной анемии является недостаточное поступление железа с пищей в результате неправильного вскармливания детей (недостаточное или позднее введение соков, яблочного пюре, овощных прикормов, мясных блюд, одностороннее питание), а также нарушения ухода за ребенком. Анемия может быть обусловлена низким содержанием железа в депо, которое формируется в последние месяцы беременности, в результате недоношенности, многоплодной беременности или анемии матери в период беременности. Дефицит железа возникает также в результате нарушения его всасывания при синдроме мальабсорбции. Повышенная потеря железа (при хронической анемии) также ведет к развитию железодефицитной анемии.
Патогенез железодефицитной анемии
Железо, очень важный элемент для организма, входит в состав различных энзимов и гемоглобина, состоящего из небелковой части - гема и белковой - глобина. В молекуле гема железо связано с протопорфирином. Гем содержится также в миоглобине, цитохромах, входит в состав каталазы, лактопероксидазы и др. Вел ком, содержащим железо н не имеющим гема, является ферритин, а также его производное - гемосидерин. Не содержит гема белок траисфоррип, переносящий железо. В такой же форме железо входит в состав ряда ферментов (ксантннокспдазы, НАД, Н-дегидрогеназы).
У детей раннего возраста потребность в железе обеспечивается двумя путями: поступлением его с пищей и использованием железа, находящегося в депонированном состоянии в печени. Всасывание железа - сложный метаболический процесс, протекающий в несколько этапов. В слизистой оболочке кишок железо захватывается эпителиальными клетками, соединяется с белком и образует «фонд» - железо-протеиновый комплекс ферритин, который поступает в плазму крови и вступает в связь с Ц-глобулипом, образуя комплексное соединение - трансферрнн, который и доставляет железо в ретикулоэндотелиальные клетки.
На всасывание железа может оказывать неблагоприятное влияние целый ряд факторов, обусловливающих развитие железодефицитной анемии кислотности желудочного сока, применение антибиотиков, вызывающих кишечный дисбактериоз, белковый дефицит, ведущий к недостаточному образованию «фонда» в стенке кишок и др.
Клиника железодефицитной анемии
Железодефицитная анемия чаще всего развивается у детей во втором полугодии жизни, когда истощаются запасы железа в депо. В первую очередь проявляется дефицит ферментов, в состав которых входит железо, а затем развивается анемия. Таким образом, железодефицитная анемия - это один из признаков сидеропении, которая характеризуется нарушением функции интенсивно-регенерирующих тканей, т. е. эпителия и костного мозга.
Первыми признаками сидеропении у грудных детей являются отсутствие или снижение аппетита с замедлением увеличения массы тела повышенная раздражительность. При более тяжелой сидерспении возникают признаки поражения эпителиальной ткани: ломкость ногтей, сухость кожи, эрозии и трещины кожи, особенно в уголках рта, выпадение волос, атрофия сосочков языка. Возможны диспепсические явления, часто - субфебрильная температура тела. Одновременно выявляется ряд клинических признаков анемии - бледность кожи и слизистых оболочек, вялость мускулатуры, тахикардия, систолический шум, а в тяжелых случаях - расширение границ сердца.
В настоящее время тяжелые формы железодефицитной анемии практически не встречаются.
Диагноз железодефицитной анемии
Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины, которая складывается из характерных признаков анемии и симптомов дефицита железа (трофические расстройства, связанные с недостатком железосодержащих ферментов: ломкость, поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, извращение вкуса - тяга к мелу, зубному порошку и т. п. изменения со стороны слизистых оболочек языка).
Наиболее характерный лабораторный признак железодефицитной анемии - гипохромная анемия. Содержание гемоглобина может колебаться от 1,24 - 1,8 ммоль/л (20 - 29 г/л) до 3 - 5,6 ммоль/л (50 - 90 г/л) в зависимости от выраженности дефицита железа. Количество эритроцитов может быть нормальным или сниженным до 1,5 - 2 Т/л. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5) отмечается отчетливая гипохромия эритроцитов, анизоцитов, пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов в норме или незначительно повышено. Могут появляться нормобласты. В костном мозге существенные патологические изменения не выявляются. Для диагностики широко используется биохимический метод определения сывороточного железа. В норме содержание железа в сыворотке крови 12,5 - 30,4 мкмоль/л (70 - 170 мкг %). Кроме этого, для изучения запасов железа принято определять железосвязывающую способность сыворотки крови, измеряемую количеством железа, которое может быть связано в 100 мл или 1 л сыворотки.
Железосвязывающая способность сыворотки крови зависит от количества трансферрина в ней. В норме общая железосвязывающая способность сыворотки крови составляет 45 - 72 мкмоль/л (250 - 400 мкг %). Латентная, или ненасыщенная, железосвязывающая способность, т. е. общая железосвязывающая способность сыворотки крови без сывороточного железа составляет в норме 25 - 48 мкмоль/л (140 - 270 мкг %).
Лечение железодефицитной анемии
Лечение при железодефицитной анемии требует проведения широкого комплекса терапевтических мероприятий и в первую очередь должно быть направлено на устранение ее причины.
Очень важно организовать правильный режим ребенка, предусматривающий достаточное пребывание на свежем воздухе, ежедневные купания, хороший гигиенический уход. Большое значение имеет правильное питание ребенка: необходимо ввести в рацион различные соки, яблочное пюре, овощной прикорм, яичный желток, язык, печень, мясо в зависимости от возраста.
Следует при назначении диеты учитывать, что железо, входящее в состав гемосодержащих белков, всасывается значительно лучше, чем из ферритина и гемосидерина. Поэтому при применении продуктов печени железо всасывается значительно меньше, чем из мяса хуже всасывается железо из рыбы, где оно содержится в основном в виде гемосидерина и ферритина, в телятине 90 % железа находится в составе гемсодержащих белков.
Целесообразно назначать препараты железа: гемостнмулин, ферроалоэ, феррокаль, ферроцерон, ферамнд, ферроплекс. При тяжелых формах анемии, а также обусловленных нарушением всасывания показано парентеральное введение препаратов железа (ферковен, феррум-Лек, фербитол, ектофер и др.). Количество феррум-Лек для внутримышечного введения рассчитывают по формуле К • /(100 - 6Д) • 0,006, где К - масса тела больного (кг), Д - содержание гемоглобина (Г/л). При выраженной анемии следует проводить гемотрансфузии, а в фазе насыщения организма железом (на 3 - 4-й неделе лечения) - назначать стимуляторы кроветворения, в частности цианокобаламин и фолиевую кислоту. Лечение необходимо проводить на фоне больших доз витаминов, особенно группы В.
Профилактика железодефицитной анемии
Профилактика железодефицитной анемии должна начинаться в антенатальном периоде. Беременная женщина должна получать питание, сбалансированное по основным пищевым ингредиентам, с достаточным количеством минеральных веществ и витаминов, особенно с фруктами и овощами. При диагностике двуплодной беременности, а гакже при выраженном токсикозе и, особенно, анемии целесообразно профилактическое введение препаратов железа в течение 4-6 недель. Детям недоношенным, из многоплодной беременности, от матери, страдающих анемией, целесообразно в возрасте от 2 до 6 месяцев вводить препараты железа (1,8 ммоль - 100 мг на курс) в течение 6-12 недель введение соков, фруктовых и овощных пюре, яичного желтка и прикорма следует проводить на 2 - 4 недели раньше обычно установленных сроков. В профилактике железодефицитной анемии исключительно большое значение имеет правильная организация режима, достаточное пребывание детей на свежем воздухе, своевременное введение соков и овощных прикормов, мясных блюд, мероприятии но предупреждению рахита.
категории разделаЖелезодефицитная анемия у детей
Железодефицитная анемия у детей
Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии. в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40% среди подростков – 30% среди женщин репродуктивного возраста - 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии. акушерства и гинекологии. терапии, гематологии.
Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных - к 3-му месяцу.
Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет - не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.
Причины железодефицитной анемии у детей
В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.
К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы. анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности. фетоплацентарная недостаточность. отслойка плаценты. многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.
Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего - недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.
Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.
Симптомы железодефицитной анемии у детей
Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.
Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония. головокружения. ортостатические коллапсы, обмороки. энурез .
Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов. гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит ), глосситом. хейлитом. тусклостью и активным выпадением волос. ломкостью и исчерченностью ногтей.
Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию. дисфагию, запоры. метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией. одышкой, артериальной гипотонией. сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ. тяжелым и затяжным течением инфекций.
Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия ) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.
Диагностика железодефицитной анемии у детей
В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог. педиатр. гематолог, детский гастроэнтеролог. детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами .
Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb ( 63), ферритин сыворотки (
Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение
Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.
Эпидемиология. ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире самая частая форма анемий (80%).
1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)
2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)
3. Недостаточное поступление железа с пищей
4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)
5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)
6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)
В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:
а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет
б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.
При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).
Распределение железа в организме. 57-65% – гемоглобин 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин) 8-9% – миоглобин до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз) 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).
а) хроническая постгеморрагическая ЖДА
б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа
в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
г) алиментарная ЖДА
д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа
2) по стадии развития. латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания
3) по степени тяжести. легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).
а) общеанемический синдром:
- общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)
- небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами
- синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)
б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):
- извращение вкуса - непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу) чаще встречается у детей и подростков
- пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище
- извращение обоняния - пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)
- выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)
- дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей симптом койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей)
- дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит - трещины, «заеды» в углах рта глоссит - ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык) склонность к пародонтозу и кариесу атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой - сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона атрофический гастрит и энтерит)
- снижение репаративных процессов в коже и слизистых
- симптом «синих склер» Ослера - синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)
- «сидеропенический субфебрилитет» - длительное повышение температуры до субфебрильных величин
- выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)
а) ОАК. снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов микроцитоз ЦП < 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов) нормальные лейкоциты и тромбоциты
б) БАК. тесты феррокинетики:
1) сывороточное железо (СЖ): женщины - норма 11,5-30,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л
2) общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): женщины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л
3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа < 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%
4) сывороточный ферритин: женщины – норма 10-100 нг/мл, при дефиците железа < 10 нг/л мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл
Принципы рациональной терапии ЖДА:
1. Основа лечения – препараты солевого железа per os ЖДА невозможно купировать только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.
NB! Перед применением препаратов железа следует исключить сидероахрестическую (железонасыщенную) анемию, при которой дефицита железа нет, но оно не используется образуются гипохромные эритроциты, а железо захватывается клетками макрофагальной системы и откладывается в органах и тканях, вызывая их гемосидероз. Назначение препаратов железа при данной анемии только ухудшит состояние больного!
2. Этапность лечения – 2 этапа (3-5 мес.):
1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель)
2) «терапия насыщения» - восполнение депо железа в организме (8-12 недель - по 30-60 мг ЭЖ/сут).
3. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию элементарного железа в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ
Основные препараты железа для перорального приема. «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг ЭЖ, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг ЭЖ пролонгированные формы (1-2 раза/сут): Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг ЭЖ «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг ЭЖ.
4. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике целесообразны также антиоксиданты и витамин В6 .
5. Оптимально принимать препарат железа за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком (кальций молока тормозит всасывание железа) для детей можно использовать сиропы - «Ферринсол», «Гемофер», «Интрофер».
6. Парентерально препараты железа используются по показаниям: синдром мальабсорбции резекция желудка резекция верхнего отдела тонкой кишки («Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол»).
7. При уровне гемоглобина < 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.
8. Критерии излеченности:
а) повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии
б) повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой
в) нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения
9. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (тардиферон по 1 таблетке в 2 дня и др.)
2.Железодефицитная анемия у детей классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
Определение: (сидеропеническая) пато. состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.
2. Атипичная (сидероахрестические, диморфные)
В зависимости от времени их развития:
«раннюю» и «позднюю» анемию недоношенных
От этиологического фактора:
Хлороз девочек пубертатного возраста.
По степени тяжести:
легкая (Нb90—100 г/л),
среднетяжелая (Нb70—90 г/л)
тяжелая (Нbниже 70 г/л)
1.Течение беременности у матери (недоношенность, многоплодие, анемия у матери, токсикоз второй половины беременности, инфекц. Заболевания, кровотечения)
2. Раннее искусственное вскармливание с использованием неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, преимущественно углеводистой пищей, вегетарианской. Позднее введение соков, овощного и мясного прикорма
3. Ускоренный темп роста ребенка (недоношенные с большой прибавкой массы тела, дети с лифатическим типом конституции, дети пре- и пубертатного возраста)
4. Кровотечения разной этиологии, нарушение кишечного всасывания, дисфагия, инфекционный процесс, острые заболевания ЖКТ
(Количество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются к 3 — 4-му месяцу у недоношенных и к 5 — 6-му — у доношенных детей.)
Ограничены и возможности усвоения железа, так как даже при оптимально сбалансированном рационе и добавлении лекарственного железа уровень гемоглобина к 5 —8 мес снижается до 110—130 г/л практически у всех детей, что позволяет говорить о «физиологической анемии» в этом возрасте.
Большая часть железа в организме ребенка первых лет жизни (до 80% у новорожденного) содержится в эритроцитах в виде гемоглобина — основного переносчика кислорода. Синтез гема и его предшественника — протопорфирина IX— из глицина и янтарной кислоты сложный ферментативный процесс, в котором участвуют витамин Вб, пантотеновая кислота, липоевая кислота, производные тиамина, а в качестве кофакторов — медь и железо. Железо включается в гем уже на конечных этапах синтеза гемоглобина, происходящего в нормобластах костного мозга. При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге, этот процесс нарушается. Нормобласт более медленно достигает критической массы, необходимой для его деления, или делится преждевременно, образуя неполноценные мелкие (микроциты) и содержащие мало гемоглобина (гипохромные) эритроциты. Снижаются суточный эритропоэз и его эффективность. Сидеропения, нарушает образование гемоглобина и миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов (цитохромы, пероксидазы, хромоксидазы, пирролазы, каталазы), которые обеспечивают транспорт кислорода и электронов, разрушение перекисных соединений, окислительно-восстановительные процессы в клетках, всасывание самого железа. При этом особенно значительно нарушается функция постоянно регенерирующих барьерных тканей и мембран, извращается метаболизм, клеток, развиваются смешанный (гемический и тканевый) ацидоз, микроциркуляторные и трофические расстройства. Тотальное поражение органов и тканей на клеточном уровне выражается в полиморфной и малоспецифичной клинической картине железодефицитной анемии.
Для длительно существующего дефицита железа при уровне гемоглобина ниже 80 г/л свойственны «эпителиальный», астеноневротический, сердечно-сосудистый, гепатолиенальный и иммунодефицитный синдромы, проявляющиеся изолированно или сочетающиеся между собой.
«Эпителиальный» синдром: бледность кожи, ушных раковин и слизистых оболочек сухость и шелушение вплоть до ихтиоза и пигментации кожи дистрофия волос и ногтей, бессимптомный кариес зубов анорексия, извращение обоняния и вкуса ангулярный стоматит, атрофический глоссит, гастрит, дуоденит, расстройства переваривания и всасывания вплоть до появления симптомов мальабсорбции срыгивание, тошнота, рвота, неустойчивый стул нередко скрытыми (оккультными) кишечными кровотечениями.
Астеноневротический синдром: повышение возбудимости, раздражительность, эмоциональная неустойчивость постепенное отставание в психомоторном и физическом развитии вялость, утомляемость, в тяжелых случаях негативизм у более старших детей отмечаются головные боли, головокружения.
Сердечно-сосудистый синдром: одышка, сердцебиение, гипотония, тахикардия, приглушение тонов, функционального характера систолический шум, увеличение показателей выброса и гипертрофия ЛЖ на ЭКГ — признаки гипоксических и дистрофических изменений в миокарде конечности постоянно холодные.
Гепатолиенальный синдром: разной степени выраженности у большинства больных, особенно при сопутствующих дефицитах белка и витаминов и активном рахите.
Синдром снижения местной иммунной защиты частые ОРВИ и пневмонии (в 2,5 — 3 раза чаще, чем у здоровых) и раннее возникновение хронических инфекционных очагов.
При легкой степени анемии и преходящей сидеропении синдромы могут отсутствовать.
«Ранняя» анемия недоношенных развивается на 1—2-м месяце жизни, при наличии неблагоприятного преморбидного фона (внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция). Отчетливых клинических проявлений нет. Отмечается только бледность при снижении уровня гемоглобина до 80 г/л. При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромную, норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжелой степени. Причинами развития «ранней» анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, и недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевременным появлением на свет или индивидуальными особенностями (у доношенных). Большое значение придается также снижению продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, возникшей при рождении ребенка. Однако в генезе этой анемии немаловажную роль играют и дефициты многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности: белка, витаминов С, Е, группы В, меди, кобальта, обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемолизом, но четко выявляемый микроцитозом и гипохромией части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитов в пунктате костного мозга. Как только иссякнут неонатальные запасы железа, увеличивающиеся за счет массивного гемолиза, «ранняя» анемия переходит в «позднюю» анемию недоношенных или алиментарно-инфекционную анемию доношенных.
«Поздняя» анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3—4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления незначительны, лабораторные данные- дефицит железа.
Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия наблюдается во втором полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в ее происхождении играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, способствуют более тяжелому ее течению. Клинические и лабораторные проявления свидетельствуют о смешанной природе анемии с преобладанием дефицита железа.
Хлороз — редкое заболевание у девочек в периоде полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, утомляемостью, анорексией,picachlorotica, головокружением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, запорами. Характерны «алебастровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.
1. Лечение сопутствующей патологии
2. Рациональная диета (мясо, птица, язык, печень, рыба), содержащая железо в гемовой форме, достаточное количество овощей и фруктов (аскорбиновая кислота - усиливает всасывание железо)
3. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе, умеренные физические упражнения (улучшают всасывание)
4. Патогенетическая терапия:
до 3-х лет 5 —8 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки
до 7 лет 100-120 мг/сут
старше 7 лет до 200мг/сут
Сульфат железа (Актиферрин) в 1 мл сиропа 6,8 мг элементарного железа, в 1 капле-0,54 мг
Хлорид железа (Гемофер) в 1 капле-2,2 мг железа
Гидрооксид железа (Мальтофер-полимальтозный комплекс) в 1мл сиропа-50мг
Феррум лек сироп в 1 мл – 10 мг железа
Тардиферон в 1 таблю – 80 мг железа
Лечение начинают с дозы 1/2-1/4 от терапевтической с последующим увелмчением до полной в течение 7-14 дней. До норм. Уровня гемоглобина затем в течение 2-3х мес. в дозе ½ терапевтической дозы.
Парентерально (только по показаниям: синдром нарушенного кишечного всасывания после резекции желудка, тонкого кишечника неспецифический язвенный колит хронический энтероколит) Суточная доза элементарного железа:
1-12мес. до 25мг/сут
1-3года 25-40 мг/сут
старше 3х лет 40-50 мг/сут
Курсовую дозу рассчитывают по формуле:
Fe= Р (78 - 0,35 • Нb),
где Р — масса тела, Нb— фактический уровень гемоглобина у ребенка в граммах на 1 л.
5. Гемотрансфузия- при снижении гемоглобина ниже критического уровня в сочетании с признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической прекомы, гипоксического синдрома (критический уровень: 1сутки жизни- менее130г/л 2-6 сутки жизни – менее 100 г/л 7-28 сутки – менее 80 г/л старше 1 месяца – менее 60 г/л):
эритроцитарная масса или отмытые эритроциты 10-15 мл/кг МТ. Детям старшего возраста 150-250 мл.
-выявление возможного латентного дефицита железа у беременной, устранение его и лечение анемии, если она диагностирована.
-активный режим с достаточным пребыванием на свежем воздухе,
-рациональное сбалансированное питание беременной,
-профилактика недонашивания и токсикоза беременных, своевременное их лечение.
В два заключительных месяца беременности рекомендуется назначение профилактических доз железа и витамина Е.
К постнатальной профилактике анемий относятся: рациональное, лучше естественное, вскармливание и своевременная его коррекция, организация оптимальных условий окружающей среды, профилактика и своевременное лечение рахита, дистрофий, инфекционных, в первую очередь желудочно-кишечных, заболеваний. Кроме того, необходимо диспансерное наблюдение за детьми раннего возраста и регулярное лабораторное их обследование с целью выявления легких степеней анемии, латентного дефицита железа и назначения своевременного лечения. Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препараты железа в 1/2 лечебной дозы с конца 2-го месяца жизни до двухлетнего возраста.
Источники:
, , ,
Следующие:
Комментариев пока нет!
Поделитесь своим мнением
